病例丨感染新冠竟引起瓣膜血栓？瓣中瓣TAVR技术成功治疗90岁高龄主动脉生物瓣衰败

瓣膜血栓形成是生物瓣膜衰败的重要原因。瓣膜血栓形成的临床表现不一，可能压力梯度正常，也可能表现为心力衰竭症状伴压力梯度升高等。虽然超声心动图上血栓块少见，但相关特征包括瓣叶厚度、瓣叶活动度降低和平均跨瓣压差较基线增加>50%。近日，《欧洲心脏杂志》报道了一例经导管主动脉瓣置换术（TAVR）患者感染新冠肺炎后引起瓣膜血栓形成的病例，这也是新冠肺炎引发瓣膜血栓形成的首次报道。

病情介绍    

一例正在接受阿派沙班治疗的90岁女性房颤患者，7年前进行TAVR治疗，感染新冠急性胸痛发作和血压升高，家庭监测血压为190/90 mmHg。患者自述为胸骨后严重疼痛，向后辐射，持续45分钟后自行缓解。

两月前患者进行常规超声心动图检查，显示生物瓣主动脉瓣功能正常，血流动力学稳定。多普勒测量跨主动脉瓣压力梯度峰值为4 mmHg，平均跨瓣压差为2 mmHg。（图1）

图1

临床生命体征（血压110/41 mmHg，心率76次/分，室内空气状态下氧饱和度为95%）和体格检查均无明显异常。患者转到急诊科进行冠状动脉解剖评估，排除主动脉夹层的可能性（图2）。在影像学检查中，患者出现急性呼吸衰竭，伴有严重瘙痒和荨麻疹，入院接受治疗。值得注意的是，在急诊科评估中未出现荨麻疹、喘鸣或其他相关的过敏体征或症状。

图2

急诊实验室检测显示肌钙蛋白I值为0.22 ng/mL（参考值＜0.04 ng/mL），B型利钠肽（BNP）值为514 pg/mL（参考值＜100 pg/mL)，新冠肺炎检测呈阳性。

胸片显示弥漫性间质性肺水肿，心电图显示窦性心动过速，左束支传导阻滞与先前相同。胸部CT血管造影显示双侧胸腔积液、肺动脉扩张，排除急性主动脉夹层和肺栓塞。

治疗管理  

患者因急性失代偿性心力衰竭住院，进行无创正压通气治疗、硝酸甘油输注、静脉注射呋塞米40 mg，每日2次。患者入院第一天呼吸状况好转，BNP峰值为1649 pg/mL。

第二天床旁超声提示可见舒张期血流通过TAVR瓣膜（图3）。

图3

第三天经胸超声心动图（TTE）提示重度主动脉瓣反流，降胸主动脉出现偏心性前向喷射的全舒张期逆向血流（图4）。

图4

住院期间，患者除接受新冠肺炎治疗外，还进行肝素、阿哌沙班治疗。七天后出院，改为口服20 mg托拉塞米，每日两次。

出院三天后，经食管超声心动图（TEE）证实生物瓣膜位置正确，瓣叶增厚，瓣叶活动异常，非冠状瓣叶受限，重度主动脉瓣反流（图5）。

图5

患者表现及特征提示瓣膜血栓形成，并在出院17天后，接受瓣中瓣TAVR手术，瓣膜功能障碍得以解除。

患者于瓣中瓣TAVR术后30天复诊，未出现胸痛和呼吸困难。TTE显示生物主动脉瓣的瓣膜活动正常，无主动脉瓣反流。

总结  

该案例是首次发表的继发于新冠肺炎的TAVR血栓形成病例。靶向Xa因子抑制剂阿哌沙班的血栓形成率高于治疗范围、与疾病-药物相互作用有关的抗凝状态不理想、用药依从性差都是导致瓣膜血栓形成和后续人工瓣膜衰败的机制。

在新冠肺炎疫情早期首次认识到新冠肺炎相关的血栓形成风险。该病例报告有助于提供越来越多的证据来证实血栓性并发症的发生，特别是在瓣膜性心脏病合并新冠肺炎感染患者，无论是否抗凝。对于感染新冠肺炎的患者，要提高临床管理和研究的警惕性，关注血栓形成风险，提出最佳抗血栓策略。

来源：

P. Ryan Tacon, Louie Cao, et al. Case Report: Acute Transcatheter Aortic Valve Replacement Failure Secondary to COVID-19 Infection. European Heart Journal - Case Reports. January 2023.

编辑/排版：医心编辑部

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