勃起功能障碍

勃起功能障碍是全世界40岁以上男性的普遍疾病。它有多种原因，通常是可以治疗的。如果不及时治疗，它可能会给患者和伴侣带来严重的情绪压力。本活动回顾了勃起功能障碍的评估和治疗，并强调了跨专业团队在管理患有这种疾病的患者中的作用。

目标：

概述勃起功能障碍的病因。

描述与勃起功能障碍相关的患者病史。

概述勃起功能障碍患者的管理注意事项。

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介绍

勃起功能障碍（ED），以前称为阳痿，被定义为未能实现或维持适合令人满意的的刚性勃起。[1] 虽然没有具体的时间段是这个定义的一部分，但有些人认为这种情况需要持续六个月。这是 40 岁以上男性的常见疾病，随着年龄的增长和其他合并症，患病率急剧增加。[2] 

勃起功能障碍可能是多种潜在疾病的症状，是一个重要但未充分利用的心血管危险因素。[3][4][5][6][7] 任何影响动脉、神经、激素水平、平滑肌组织、体内皮或白质被膜的疾病过程都可能导致勃起功能障碍。人们普遍认为，勃起功能障碍与心血管疾病、糖尿病、高脂血症和高血压等疾病密切相关。内皮功能障碍似乎是这些患者的另一个常见途径。[8] 

虽然绝大多数ED患者患有器质性疾病，但有些患者可能有主要的心理问题;尤其是年轻男性。即使根本原因是有机的，ED也几乎总是在婚姻和关系问题，文化规范和期望，失去自尊，羞耻，焦虑和抑郁等方面产生心理后果。勃起功能障碍会对患者及其伴侣造成相当大的情感伤害，并对他们的生活质量产生重大影响。从好的方面来说，勃起功能障碍几乎总是可以治疗的。

病因学

重要的是要注意勃起功能障碍的原因通常是多因素的。早期鉴别疾病是否有明显的潜在心理原因或器质性病因是有用的。抑郁、表现焦虑和其他性功能障碍可能是重要的促成因素，即使也存在器质性原因。衰老是导致勃起功能障碍的重要因素。随着患者年龄的增长，心血管疾病、高血压和其他合并症在这种疾病中起着越来越重要的作用。糖尿病和代谢综合征会影响多个器官系统，导致勃起功能加速恶化，并可能在分子水平上破坏支撑勃起的机制。[8][9] 勃起功能障碍的其他原因包括神经系统疾病（如多发性硬化症）、荷尔蒙原因（如性腺功能减退症、甲状腺）、创伤性（如骨盆骨折、脊髓损伤）、高脂血症、中风、睡眠呼吸暂停、慢性阻塞性肺病、青光眼、多发性硬化症、异常勃起后遗症、抑郁症、伴有下泌尿系统症状的前列腺增生（伴 LUTS）、医源性（例如经尿道前列腺切除术后）和多种药物 （抗抑郁药、降压药、抗精神病药、阿片类药物和娱乐性药物）。[10][11][12][13][14][15][16][17][18]

心血管疾病和勃起功能障碍

心血管疾病是勃起功能障碍的一个非常重要的危险因素。经心导管插入术证实的已知冠状动脉疾病的男性中，几乎 50% 有明显的勃起功能障碍。[19]部分原因是冠状动脉和海绵体动脉的大小相似，并且倾向于相似地发展动脉粥样硬化问题。由于海绵体动脉较小，它们往往会在冠状动脉疾病的临床出现前几年因动脉粥样硬化斑块而发生阻塞，从而导致血管生成性ED。心血管疾病和ED在其病理生理学中都涉及内皮细胞功能障碍。[注二] 

这些患者通常会在任何公开ED之前很久就表现出亚临床动脉粥样硬化长达十年。海绵体动脉直径较小，这意味着血管生成性ED通常先于冠状动脉疾病、心肌梗死和卒中长达五年。[3][21]与年龄匹配的对照组相比，出现不明原因ED的年轻男性在晚年的心血管风险似乎显着增加，高达4倍。[22][3]应告知患者ED是潜在心脏病的重要指标，应转诊进行进一步的心血管风险筛查和治疗。[4][5][6][7][22][<>]

前列腺癌预防试验数据库显示，ED增加的心血管风险大致相当于吸烟或有心肌梗塞家族史的风险。[23] 对 14 项研究的荟萃分析，共涉及 90，000 多名勃起功能障碍男性，发现与没有 ED 的患者相比，患有 ED 的男性心血管事件增加了 44%，心肌梗塞增加了 62%，中风增加了 39%，死亡风险增加了 25%。勃起功能障碍与 CV 事件的风险增加相关。[注24]

这意味着勃起功能障碍对未来的心血管事件具有有用的独立预测价值，这就是为什么所有ED患者都应该接受心血管风险筛查的原因。[21] 如果他们的心血管风险是中等的，建议进行亚临床动脉粥样硬化的非侵入性检测和/或运动负荷试验，但如果他们是高风险的，建议正式的心脏病学转诊。[4][25][26][27]

除心血管疾病外，ED、高血压、高脂血症、糖尿病、性腺功能减退症、肥胖、吸烟、酗酒、良性前列腺增生 （BPH） 伴下泌尿系统症状 （LUTS）、抑郁和早泄之间存在很强的相关性。

大約40%的男性患有ED，而35%的強迫性男性也會患有ED[28][29][30]。 

高脂血症见于约 42% 的 ED 男性。

勃起功能障碍男性（28%）未确诊糖尿病的可能性是正常勃起的非糖尿病男性（10%）的三倍。[28][31][32]

在50岁以上的男性中，糖尿病患者患ED的可能性（46%）大约是非糖尿病患者（24%）的两倍。[注33]

患者患糖尿病的时间越长，病情越严重，患ED的风险就越大[33]。

三分之一的糖尿病男性患有性腺功能减退症，这可能部分解释了糖尿病与ED之间的高度相关性[34]。

高达35%的ED男性也会有性腺功能减退症，大约6%会有甲状腺功能异常。[35][36]雖然睾酮缺乏會對勃起功能產生負面影響，但血管疾病和糖尿病更可能是ED的原因[37]。 

与正常体重的男性相比，肥胖与ED增加50%有关。[38] 参加减肥计划的肥胖男性中有三分之一在 2 年内解决了他们的 ED 问题。[注39]

在戒烟的吸烟者中，勃起质量在一年后提高了25%。注40] 

与一般人群相比，重度饮酒者还报告ED的风险增加。[31]确切原因尚不确定，但被认为是由于对体内皮的直接酒精毒性，体平滑肌组织的丧失和早期神经病变。注41] 

良性前列腺增生与LUTS和ED之间存在很强的相关性。大多數有症症的男性BPH，高達72%，也會有ED[42][43][44]。 

抑郁症患者患ED的可能性比没有抑郁症的正常男性高出近40%。相反，ED男性抑郁症的发病率几乎是其三倍。注45页

肥胖和病态肥胖是ED的重要危险因素。减肥手术治疗肥胖已被证明可显着改善性能力。[46][47][48]

至少 30% 的 ED 患者也会早泄，可能多达 60%。[28][49]由于表现焦虑的减少，ED的成功治疗通常会缓解早泄。如果没有，一旦成功治疗勃起功能障碍，早泄可以更容易地缓解。

四分之一的ED病例被认为是由于处方药引起的。在美国十二种最常用的处方药中，有八种将勃起功能障碍列为可能的副作用。[35][50]这些药物包括大多数抗抑郁药（尤其是SSRIs），西咪替丁，酮康唑，螺内酯，交感神经阻滞剂（甲基多巴，可乐定和胍乙啶），噻嗪类利尿剂和其他抗高血压药。（血管紧张素转换酶 （ACE） 抑制剂和钙通道阻滞剂最不容易引起 ED。β受体阻滞剂只是ED的次要贡献者，而α受体阻滞剂实际上可以改善勃起功能。[51][52]

在接受根治性前列腺切除术的前列腺癌患者中，85%的患者术后会出现勃起功能障碍，而接受确定性放射治疗的男性的ED率仅为25%。[53][54]（此数据是指在前列腺癌治疗前没有ED的患者。有趣的是，使用机器人手术进行根治性前列腺切除术并没有改变ED的术后发病率。

骑自行车在ED中的作用有些争议。传统的赛车自行车座椅直接对会阴神经以及动脉和海绵体动脉施加相当大的压力，这表明这可能是严重骑自行车者的潜在问题。[55][56] 2020 年对 3，330 名骑自行车者与 1，524 名非骑自行车对照组进行的荟萃分析表明，骑自行车者患 ED 的风险显着增加。[注57]

流行病学

很难获得勃起功能障碍真实患病率的准确值，因为许多患者没有寻求任何医疗护理，许多医生不愿意询问患者的性健康状况。现有的最佳数据表明，美国 52% 的 40 至 70 岁男性患有勃起功能障碍。[1][31][58]据估计，美国至少有30万至50万男性，全球至少有150.59亿男性患有ED[60][58]，由于报告偏见，文化因素，许多医生普遍未能询问男性患者的性健康和尴尬问题，这些数值可能严重低估了ED男性的实际人数。[<>] 

众所周知，勃起功能障碍的患病率与年龄和其他合并症（如糖尿病、性腺功能减退症和心血管疾病）的存在密切相关。[58] 马萨诸塞州男性衰老研究的最佳可用数据显示，总体患病率为 52%，发病率随着年龄的增长而明显增加。[31] 在 40 岁时，大约 40% 的男性受到影响，而 70% 的男性将在 70 岁时报告患有 ED。[31]这些发现得到了国家健康和社会生活调查和其他类似研究的证实。[61][62]

病理 生理

勃起活动的关键过程是海绵体内平滑肌的松弛。这允许增加进入海绵体的血流量，海绵体充满血液并压迫使者静脉，减少静脉流出。该过程在下丘脑的脑室旁和内侧视前核的控制下。信号通过副交感神经系统传播到S2-S4骶丛的副交感神经，然后通过海绵体神经到达阴茎。海绵状神经末梢释放的一氧化氮启动勃起过程，而来自内皮细胞的一氧化氮则起到维持勃起过程的作用。

一氧化氮在进入平滑肌时刺激环鸟苷单磷酸（环GMP）的产生。蛋白激酶G被环状GMP激活，其打开钾通道，同时关闭钙通道。低细胞内钙导致海绵体内平滑肌组织松弛，导致动脉血流量增加，同时出现静脉闭塞活动。所有这一切的结果是刚性勃起，一旦勃起建立，进出体的血液最少。当环状GMP被磷酸二酯酶降解并且该过程逆转时，体平滑肌再次收缩。由上述任何过程引起的病理都可能导致勃起功能障碍。[63][64]

病史和检查

在开始任何治疗或进一步检查之前，需要全面的病史、详细的性史和体格检查。获得包括补充剂在内的完整药物清单也很重要，特别是如果针对前列腺问题，因为它们通常含有抗雄激素。

我们发现给患者一个评分系统很有用，这样他们就可以更好地传达他们的勃起硬度，100%是他们有史以来最好和最硬的，0%是绝对松弛的，50%只是勉强够硬的穿透。这种简单的评分系统使患者更容易清楚地表明他们的勃起有多硬，并在治疗后跟踪他们的进展。或者，可以给患者一份问卷，例如国际勃起功能指数问卷（IIEF），由患者私下填写。该问卷已经过验证，可用于监测勃起功能障碍的严重程度和治疗效果。[65]

典型的性史问题包括：

您现在可以勃起的硬度或刚度（50% 仅勉强够插入）？

您现在可以获得的最好或最难的勃起是什么？

勃起能持续多久？

阴茎是否感到麻木或有任何异常？

阴茎在前戏时会失去硬度吗？

阴茎只有在尝试阴道插入时才失去硬度吗？

阴茎在插入后立即保持勃起和僵硬吗？（这可能是由于焦虑或静脉泄漏。

你早上还会勃起吗？

如果是这样，早上的勃起是否比时的勃起更好或更持久？

如果没有，你上一次早上勃起是什么时候？

有一夜之间勃起吗？如果是这样，它们有多难？

勃起的硬度从一天到第二天变化很大吗？

是否有任何时间或最近的情况使勃起效果更好，例如手淫或替代伴侣？

与尝试时相比，手淫的勃起僵硬如何？

您上一次勃起正常并且发生是什么时候？

勃起麻烦是什么时候开始的？

它是突然开始还是逐渐开始？（突然、不明原因的ED发作几乎总是心因性）

在勃起问题开始的同时，您的生活中是否发生了任何重大变化？新的关系或药物？

主要问题是刚性不足还是维护不足？

问题是稳定还是恶化？

你过去有没有特别创伤性的性事件的历史？

你用什么避孕？

您是否已经尝试过任何治疗方法？如果是这样，怎么办？

即使勃起不正常，射精和性高潮正常吗？

射精时勃起有多硬？

你觉得你对性活动的总体兴趣大致正常吗？

如果勃起功能障碍得到成功治疗，患者多久想要一次？

你的伴侣同意这个频率吗？

您的伴侣知道您在这里寻求治疗吗？如果是这样，它们是否令人鼓舞？

您的伴侣愿意参与治疗吗？

您和您的伴侣目前多久尝试一次？

你们中谁通常发起性活动以及如何开始性活动？

如果勃起问题没有得到成功治疗，你们的关系会发生什么？

勃起是直的还是弯曲的？

兴趣、射精或性高潮有问题吗？如果是这样，这些其他症状是什么时候开始的？

如果我们能让勃起达到 65% 或 75%，并且它们会持续 10 或 15 分钟，您会满意吗？如果没有，您认为成功的治疗方法是什么？

在患者病史中引出的其他有用因素包括血管危险因素（例如高血压和糖尿病）;生活方式因素（如吸烟、活动水平、酒精摄入量和任何娱乐性药物的使用）和一般用药史。[66] 在患者的许可下，伴侣也应该在场病史，因为他们可以对这种关系给出不同的观点，他们的观点在衡量对治疗的反应方面非常有用。让性伴侣参与治疗过程可以大大改善结果。伴侣还可以对性功能障碍的性质以及患者无法直接提出的关系问题提供不同的观点。

应进行全面的全身和心血管检查，因为勃起功能障碍可能是潜在血管疾病的首发症状。应检查外周脉搏并测量血压。应仔细检查生殖器，观察睾丸大小（性腺功能减退症）、感染体征（如急性包皮炎中的发红和分泌物）、是否存在纤维化或斑块（如佩罗尼病）和包茎（无法回缩包皮）。头发分布、乳房大小（男性乳房发育）和详细的神经系统检查是有帮助的。应评估提睾反射。（这是通过在观察阴囊的同时轻轻抓挠或抚摸大腿上部内侧来完成的。正常的反射是同侧睾丸回缩或抬高。如果胸腰椎勃起中心完好无损，这种反射将是正常的。

勃起功能障碍可能是其他沉默的心血管疾病的首发症状，因此所有没有明显ED原因的患者都应完成全面的心血管检查[22][67]。

评估

对于许多初级保健医生来说，口头询问患者的性健康状况通常是困难和尴尬的。基于文化规范和潜在的尴尬，这是可以理解的。我们发现以下短语在以语调表明提问者期望一切都会好起来的方式发声时是非常可以接受的。 “你的性生活怎么样？一切正常吗？ 没有性问题的男性可能会以快速的“一切都很好”作为回应。如果患者对自己的反应犹豫不决或表示事情“不像以前那样”，这应该表明存在潜在的性障碍，需要进一步询问和调查。

心因性ED与心理健康

区分ED的明显心理和器质性原因以及验证患者是否确实患有勃起功能障碍而不是其他类型的性障碍（如早泄）是非常有帮助的。仔细询问应该能够确定患者是否有实际的、器质性的勃起强直衰竭或其他一些性问题。病史中指向心理病因的项目包括：勃起功能障碍突然发作（特别是与新伴侣或改变生活的重大事件有关）、情境性ED、手淫正常勃起或其他伴侣、早安勃起的存在和勃起硬度的高每日变异性。明显的心因性ED病例应转诊给适当的心理健康专业人员。即使没有明显的心理问题，让心理健康专家参与也可以帮助处理相关问题，例如减少表现焦虑、促进治疗依从性、改善关系问题、识别人际冲突以及为夫妻设定切合实际的期望。[68]

医生通常很难和尴尬地为患者推荐心理健康评估，尤其是在他们第一次就诊时。我们找到了几种方法来解释和证明心理健康咨询的合理性，使患者更容易接受转诊：

心理健康评估是我们日常评估的一部分;我们建议所有ED患者使用。

这只是一次性评估;一个意见。如果没有发现任何问题，就是这样。

这就像验血一样;如果一切正常，我们继续，如果不是，我们处理它。

出于同样的原因，我们在每次就诊时都会测量生命体征（血压和体温）;因为这些区域的问题并不总是很明显，但如果不进行诊断和治疗，它们可能会对患者造成严重伤害。

大多数ED患者没有潜在的心理原因，但仅仅患有ED会破坏人际关系，增加压力，降低自尊心并产生焦虑;所有这些都会干扰成功的结果。

及早发现任何情绪、焦虑或人际关系问题意味着它们可以得到妥善处理，如果什么也没发现，我们就会继续。

血液检测

ED的初始评估没有绝对需要的特定检查，但许多医生会要求常规血液检查，包括全血细胞计数和电解质以及基线肾功能和肝功能测试，用于筛查糖尿病的HgbA1c和血脂水平。2018 年 AUA 勃起功能障碍指南建议检查早晨睾酮水平，但一些专家认为这不是绝对必要的，除非有其他提示性腺功能减退的症状，例如体格检查时丧失或睾丸萎缩。然而，如果最初未测量，如果患者口服 PDE-5 ED 治疗失败，当然应检查早晨睾酮水平以排除性腺功能减退症。

非洲/加勒比地区患者可能合理要求进行的其他血液检查包括 LH 和催乳素（如果发现性腺功能减退）和镰状细胞。甲状腺功能（TSH）也可以任选地测量。

实验室检查结果异常的患者应转诊回其初级保健机构进行进一步评估和治疗。

在我们的专科诊所，我们通常会对所有新来评估其ED的新患者进行全血细胞计数（CBC），综合代谢检查（包括肝和肾功能），血脂谱，TSH水平，HgbA1c和早晨睾酮测定，除非最近进行了这些测试并且结果已知。

共同决策

根据 2018 年 AUA 关于 ED 的指南声明，目前推荐的勃起功能障碍患者方法是通过共享决策，医生使用现有的最佳证据告知和教育患者及其伴侣，了解他们可用的各种适当的治疗方案以及任何进一步的诊断测试是否合理或可取。坦率地讨论检测和治疗的利弊，最终导致患者做出符合夫妻价值观和偏好的知情选择。[69]这类似于著名泌尿科医生Tom Lue博士的旧“目标导向”方法，他敦促医生专注于与患者现实地讨论治疗方案，以促进他们的个人治疗选择，而不是进行广泛的测试，最终不会显着影响结果。

这种方法的基础是，除了纯心因性ED的心理治疗可能例外，勃起功能障碍没有有效的治疗方法，因此确定根本原因仅对检测其他潜在的健康问题和合并症有用。鉴于这一事实，重点从昂贵的诊断测试（不会显着影响结果）转变为在坦率和详细讨论其合理的治疗方案后促进患者治疗选择。考虑到这一点，ED患者通常不需要其他检查，尽管专门的检查可能对选定的个体有帮助。

进一步测试（可选）

以下所有针对ED患者的检查应仅对特定患者进行可选检查。

生物计量学是一种使用皮肤振动阈值敏感性的神经病变的简单办公室筛查测试。振动探头的钝尖依次放置在左右轴以及上。振动的强度是不同的，并要求患者指示他何时开始感觉到尖端振动。患者可以检测到的探头振动的最小强度将是他的阈值振动灵敏度，可以与正常标准进行比较。在每个站点进行五次单独的读数，并将结果平均;然后与基于年龄的正常值进行比较。[70] 虽然不直接测试勃起神经，但它可以作为阴茎神经病变的合理、安全和廉价的办公室测试。可以对检测呈阳性的患者进行更专业的神经检查。[70][71][72]有人认为，由于去神经支配超敏反应，生物测定试验异常的患者可能对海绵体内注射治疗有些过敏，但这尚未得到证实。

夜间勃起试验 （NPT） 有助于区分心因性勃起功能障碍和器质性勃起功能障碍。测试包括测量夜间勃起的频率、肿胀（周长变化）、持续时间和最大硬度。夜间勃起需要神经血管轴的完全功能，通常发生在REM睡眠期间。功能正常的男性每晚勃起 3 到 6 次，平均持续时间大于 30 分钟，底部和尖端的最大硬度均大于 70%，底部周长增加超过 3 厘米，尖端增加 2 厘米。[73]这种情况是重复的，通常是三个晚上。纯心因性ED男性通常表现出正常的NPT追踪，而有器质性问题的男性则表现出异常的夜间勃起活动。性腺功能减退症通常会导致僵硬性降低，同时在NPT研究中保持一定的水平。[74][75]NPT监测曾经被认为是可靠地区分心因性和器质性勃起功能障碍所必需的，但今天它很少使用或必要。

多普勒超声测量动脉血管血流，检查海绵状静脉闭塞功能障碍（静脉瘘）。[76] 在外伤、异常勃起后、佩罗尼病和对口服药物无反应的 ED 患者后，它也可能是有用的。[76] 该研究通常是通过给患者海绵体内注射血管活性药物来完成的，通常是 20 微克前列腺素 E1。（这也是注射疗法的临床试验。注射后，测量收缩压峰值速度（PSV）。正常值为 >35 厘米/秒，而 <25 厘米/秒的值提示动脉功能不全。发现 <25 cm/sec 的值对动脉造影异常的患者具有 100% 的敏感性和 95% 的特异性。[77] 患有血管生成性ED的高血压患者，如双功超声显示海绵体动脉血流量显着减少，应转诊进行全面的心脏评估，因为他们的心血管风险增加。

海绵状静脉闭塞功能障碍（患者通常称为静脉瘘）也可以使用超声检查。这一发现表明，尽管动脉流入充足，但体强直仍失败。尽管收缩压峰值和舒张末期速度持续正常（EDV >5 cm/sec），但仍可快速肿胀。[78] 测量血管电阻指数 （RI） 可以帮助诊断静脉闭塞功能障碍。这是通过使用公式计算得出的：RI = （PSV-EDV）/PSV。RI <0.75 与静脉闭塞功能障碍一致。[79] 这项调查的主要好处是它是非侵入性的，它可以准确地排除动脉和静脉功能障碍。然而，结果非常依赖于用户，异常的解剖结构可能会给出错误的读数。此外，所提供的信息不会改变绝大多数患者的治疗。对于血管生成性急诊科且双功超声显示海绵动脉血流量显著减少的高血压患者，应转诊进行全面的心脏评估。

动态输注海绵体测压仪和海绵体造影法用于怀疑特定部位静脉渗漏的患者。这通常适用于遭受盆腔/会阴创伤的患者或原发性勃起功能障碍（从未能够勃起）的患者。这些检查通常在矫正血管手术之前进行。将两根针放在阴茎中，同时输注生理盐水并测量海绵体内压。无法提高海绵体内压以匹配盐水输注的平均收缩压或停止盐水输注后海绵体内压突然下降均显示静脉闭塞功能障碍。海绵体造影显示静脉闭塞功能障碍的部位。[80] 

阴部动脉造影清楚地说明了阴茎的动脉脉管系统。[81] 它通常保留给继发于创伤的勃起功能障碍的年轻患者，其中正在考虑进行血运重建手术。仔细研究髂内动脉、内动脉和动脉的解剖结构。还检查上腹部下动脉在血运重建中的潜在用途。

内皮细胞功能障碍可以通过各种方式进行检测，例如一氧化氮释放试验、外周动脉眼压测定和血流介导的扩张。还有各种血清标志物，例如C反应蛋白，内皮素1，血管细胞粘附分子-1以及内皮祖细胞和微粒的存在。[82]这些内皮细胞功能的测试都没有太多的当前临床实用性，它们目前仅具有研究意义。

治疗/管理

初始治疗包括通过改变生活方式来改善总体健康状况。这不仅可以改善勃起功能，还可以降低心血管风险。建议的生活方式改变包括增加身体活动，改用地中海饮食和/或营养咨询，戒烟，戒毒和戒酒，更好地控制糖尿病，血脂和胆固醇。应仔细检查患者的用药史，以去除或改变任何致病药物的剂量。

对于有心理原因的男性，应接受性心理咨询。在患者同意的情况下，也应将其提供给伴侣。

l-精氨酸是一种氨基酸补充剂， 是生产一氧化氮合酶的必需底物， 在体内产生一氧化氮的酶.补充 l-精氨酸已被证明可以增加一氧化氮合酶水平， 理论上应该改善勃起功能.事实上， 一些研究实际上已经显示了一些疗效， 治疗轻度至中度 ED 与 l-精氨酸补充 （1，500 毫克， 5， 000 毫克）.[83]

口服磷酸二酯酶-5 抑制剂（PDE-5 抑制剂），如西地那非和他达拉非，通常是勃起功能障碍的一线治疗药物。它们对多种病因有效，包括心血管疾病、糖尿病和性腺功能减退症。[84]它们通过磷酸二酯酶抑制减少环状GMP的降解而起作用，从而增加海绵体平滑肌和海绵体动脉血流的松弛。重要的是要注意，PDE-5抑制剂不会引发勃起反应。需要性刺激才能从血管内皮和神经末梢释放一氧化氮，以开始勃起过程。PDE-5抑制剂非常有效，总体成功率高达76%。[85]

副作用将发生在约40%的患者中，但通常是轻微的。最常见的副作用是头痛、消化不良、鼻塞和轻微的视觉变化，例如暂时的光敏感或对视力呈蓝色。很少有PDE-5抑制剂导致非动脉炎性前部缺血性视神经病变导致永久性失明的报道。[86][87]也有罕见的单侧耳聋报告，通常在摄入后24小时内开始，与这些药物有关。[88][89][90]幸运的是，这些反应非常罕见，但应适当告知患者。

不同的PDE-5抑制剂具有不同的半衰期，这会影响患者的最终选择。重要的是要注意，这些药物应谨慎使用抗高血压药和α受体阻滞剂。由于潜在的危险，严重的低血压，它们根本不应与硝酸盐一起使用。PDE-5 抑制剂治疗失败的患者应尝试至少一种其他 PDE-5 药物，因为高达 50% 的初始治疗失败会对不同的 PDE-5 药物产生反应。对于 PDE-5 治疗失败的患者，如果未及早检测，应检查睾酮水平。性腺功能减退的患者可能会通过在 PDE-5 抑制剂治疗中添加睾酮补充剂而受益。[91] 

指导患者如何正确服药很重要。例如，西地那非吸收不良，如果与食物一起服用，可能完全无效。它还经常需要多次治疗尝试才能开始成功工作。

在西地那非或他达拉非治疗中添加每日 l-精氨酸补充剂的研究表明，与西地那非或他达非单药治疗相比，IEFF 评分和勃起功能显着改善.[83][92][93]

臺酮補充似乎比ED更有效[94][95]對於大多數患有ED和性腺功能減退症的男性，建議單獨口服PDE-5抑制剂作為初始治療。对于已证实性腺功能减退症和 ED 且 PDE-5 抑制剂治疗失败或低下的男性，补充睾酮是合理的。边缘性勃起强直的性腺功能减退患者最有可能从补充睾酮中受益。从睾酮补充剂中获得最大益处的ED患者是那些性腺功能减退症最严重的患者。[96] 总体而言，只有 35% 患有 ED 的性腺功能减退男性会因补充睾酮而表现出勃起功能的显着改善。[97]

对于许多ED患者来说，外部真空设备是一个很好的非手术选择。将装置的外筒放在阴茎上并压在身体上以形成气密密封。然后，患者使用小型手动（或电池供电）真空泵在阴茎周围产生负压，使阴茎充血。然后通过在阴茎根部周围放置松紧带来维持这种人工勃起。然后可以释放真空，离开人工勃起，可以保持长达 30 分钟。使用该设备的练习似乎可以改善结果，并且需要一定程度的手动灵活性。这些装置的有效率一直很高，一般在70%至80%左右，但患者满意率较低。[98][99] 

体外真空装置疗法安全有效，也是ED最便宜的长期疗法。如果需要，也可以经常使用。但是，该设备的使用最初需要练习以获得最佳性能，并且不可能完全隐藏。对于认为它实际上可以接受的患者来说，它仍然是一种良好、安全和有效的非侵入性选择。

尿道内前列腺素E1（前列地尔）颗粒（也称为勃起用药尿道系统或MUSE）可用作尿道栓剂。颗粒很小，大约与一粒米一样大。患者首先排空，然后将插入装置的尖端放在尿道口内并推动柱塞。这会将前列腺素E1颗粒沉积到预先润湿的远端尿道中，在那里通过轻柔的手部按摩将其溶解。药物通过尿道吸收并进入海绵体，在那里它导致肌肉松弛，导致勃起。据报道，总体疗效良好，一般约为50%至65%。[100][101]一项针对1500多名慢性ED男性的大型双盲安慰剂对照研究发现，2/3的人对尿道内前列腺素E1颗粒治疗的反应足以进行。[注101] 

尿道内前列腺素 E1 颗粒有 4 种不同的强度，但 2 种最大剂量最常使用（500 和 1，000 mcg）。副作用包括尿道灼热和一些不同的功效，即使从相同的剂量，可能取决于颗粒应用的精确部位。由于其成本高，疗效的可变性以及患者经常需要一次购买至少六剂，因为这是向药房供应的方式，因此使用频率相对较低。

如果口服PDE-1抑制剂不成功，海绵体内注射前列腺素E5（前列地尔）通常是下一个治疗选择。[98]海绵体内注射罂粟碱（一种α受体阻滞剂和血管扩张剂）作为ED的治疗方法于1988年首次被描述，并取得了良好的效果。[102] 从那时起，已经发现几种药物在单独或组合注射到海绵体中时可引起平滑肌松弛、血管舒张和勃起。这些药物包括罂粟碱、前列腺素 E1（前列地尔）、酚妥拉明和阿托品。目前最常用的单药是前列腺素E1，因为与其他药物相比，它具有较少的全身副作用和良好的疗效，同时降低异常勃起风险和纤维化。它是人体最有效、最天然的平滑肌松弛剂。它通过其对增加海绵体环AMP水平的影响起作用。

在靠近底部的干一侧进行单次注射，以避免尿道（腹侧）和背侧神经血管束。单次注射就足够了，因为海绵体共享血管。[106][107]我们通常建议患者换侧以尽量减少疤痕。胰岛素型 1 cc 注射器通常与 27 至 30 号短针一起使用。

海绵体内注射治疗已被证明对多达 94% 的患者非常有效。[108]然而，前列腺素E1相对昂贵，注射到体中时有些疼痛。联合疗法已经流行起来，使用或多或少的标准组合罂粟碱30毫克，酚妥拉明1毫克和前列腺素E1 20微克/毫升（称为“TriMix”）或添加0.2毫克阿托品制成“QuadMix”。这些组合需要由复合药房制备。一般来说，它们的有效性约为单独使用前列腺素E1的两倍，往往成本更低，并且单独使用时通常避免与海绵体内前列腺素E1注射相关的不适。如果需要，剂量和浓度可以调整到双倍强度水平。

初始试验剂量通常为 0.2 至 0.25 cc。这慢慢增加，以使患者在合理的时间段内保持刚性勃起，该时间段不应超过 90 分钟，最好仅约 45 分钟。需要仔细建议患者不要超过推荐剂量，因为“只是为了确定”注射更多药物是非常诱人的，或者因为初始效果似乎不理想。医生应准备好在办公室或急诊科提供异常勃起解毒剂（通常是稀释的去氧肾上腺素溶液）。

如果海绵体健康且血管良好，则海绵体内注射几乎总是会成功。海绵体内注射治疗失败是血管生成性ED的良好诊断指标。

海绵体内注射的副作用包括疼痛、异常勃起、注射部位出血或瘀伤以及被膜瘢痕形成。

绝对重要的是，警告患者不要在未经医生批准的情况下增加注射剂量，不要将其与其他ED药物（如PDE-5抑制剂）混合，如果勃起持续超过4小时，请前往最近的急诊科进行逆转治疗，以防止对体部造成永久性损伤。

如果两种单独治疗均不成功，则两种海绵体内注射（或尿道内前列腺素颗粒）联合加用 PDE-5 抑制剂可能非常有效。两种处理使用不同的化学介质（用于注射的环AMP，用于PDE-5抑制剂的环GMP），协同增强其组合活性。虽然有效，但异常勃起的风险也会增加，并且这种类型的联合治疗经验有限。尽管如此，在考虑假体手术或完全放弃非手术候选患者之前，值得进行临床试验。

假体是一种手术侵入性治疗;这通常是在所有其他侵入性较小的措施失败或在其他方面不可接受时提供的。这些装置通过手术插入海绵体，以人工恢复勃起功能。有两种主要类型可供选择：可延展和充气。可塑性假体可以根据患者的意愿进行物理操作，使其处于直线或弯曲位置。充气型通过激活阴囊中的小泵而勃起，该泵从手术植入下腹部的隐藏液体储液器中填充充气球囊圆柱体。手部灵活性有限或精神问题的老年男性发现可塑假肢更易于管理，而大多数男性，尤其是年轻一代的男性，通常更喜欢充气装置，因为它们的操作和功能更自然。盆腔或感觉减弱的患者可能最好使用充气装置，以避免由于可塑棒对皮肤的过大压力而导致可能的溃疡和糜烂，他们无法感觉到。

这些设备的并发症包括侵蚀、泄漏、感染和可能的机械故障。早期的可充气假体存在许多问题，包括感染、畸形、动脉瘤形成、渗漏、泵故障和其他机械问题。当前的设备已经解决了这些问题，并且在机械上非常可靠。目前充气假肢的机械故障率在5年内为<5%。[113][114]其他改进包括抗生素或亲水涂层，其进一步降低了感染的风险。[115][116][117][118][119]假体的总体感染率现在只有约3%，但在既往有植入物、糖尿病或脊髓损伤的患者中可能高达10%。

虽然许多男性不希望接受手术，但发现假体植入程序的患者满意度得分非常高（约90%）。长期效果并不那么好，只有41%的患者表示他们在20年后仍在使用假体。阴茎血运重建手术可以考虑用于一小部分微小的患者亚组，估计约占所有ED患者的5%。对于盆腔/会阴创伤后勃起功能障碍的年轻患者（小于30岁），遭受孤立性血管损伤，这是理想的考虑。动脉功能不全必须通过多普勒超声检查显示，然后在正式动脉造影中识别。血运重建手术是通过将上腹部下动脉吻合到阴茎背动脉或直接吻合到洞穴体来进行的。长期结果只是微不足道的。

动脉球囊血管成形术已成功用于或动脉的局灶性动脉狭窄，但除非同时使用药物洗脱支架，否则由于反冲动脉狭窄和再狭窄，改善通常不会持续。这还不是标准治疗，仅对血管大到足以接受支架的局灶性、可识别动脉狭窄的男性有用。[126][127][128]

静脉结扎手术可用于治疗静脉闭塞功能障碍。这涉及栓塞或结扎静脉（例如深背静脉）。目前，不建议进行这种手术，因为长期结果不会显示出持久的疗效。[126][129]  

低强度冲击波疗法已显示出疗效，特别是对于对 PDE-5 抑制剂无反应的重度 ED 患者。其假定的作用机制是通过改善海绵体血流动力学，诱导内皮细胞增殖和内源性干细胞活化以及血运重建。冲击波疗法可增加血管生成因子，促进新生血管形成，恢复平滑肌活动并吸引干细胞。它还增加血管内皮生长因子、神经元一氧化氮合酶和其他类似的天然生物活性剂。[134]换句话说，其确切的作用机制尚不清楚，但似乎效果确实是剂量依赖性的，每次3，000个脉冲比1，500或2，000个脉冲给出更好的结果。[131]虽然早期结果在最佳候选者中似乎很有希望，但一些研究显示没有效果。[135] 对目前所有可用研究的荟萃分析表明，低强度冲击波疗法通常在勃起硬度和函状蛋白方面提供临床显着的短期改善，但缺乏长期数据使得目前难以推荐。[136] 总体而言，对于患有轻度至中度勃起功能障碍的相对健康的男性来说，低强度冲击波疗法似乎是一种合理、安全和中等有效的初始疗法，30 个月时的总体成功率约为 40%。限制成功结局的负面危险因素包括高龄、高血压、吸烟、肥胖、高脂血症、治疗前 SHIM（男性性健康量表）评分高和 ED 持续时间长。低強度休克治療已被發現對患有嚴重ED的男性相對無用[137]。

前列腺癌治疗后的康复治疗

有许多研究着眼于根治性前列腺切除术后的康复治疗，这些研究表明其有益，但对于确切的治疗选择、持续时间或时间尚未达成共识。大多数已发表的研究表明，尽管尿道内颗粒疗法和海绵体内注射也已成功使用，但PDE-5抑制剂联合外部真空装置疗法可提供最佳效果。基于其更长的半衰期和药代动力学，他达拉非比西地那非具有理论上的益处，但没有足够的数据来做出任何正式建议。建议在手术后持续长达 1 年的早期使用康复治疗，但确切时间尚未得到充分研究。

康复技术也应该帮助选择确定性放射治疗的前列腺癌患者，这似乎是合理的，但同样没有足够的数据来支持任何建议。然而，由于西地那非和他达拉非现在是通用的，并且可以以低成本获得，因此在确定性前列腺癌治疗后建议早期使用它们似乎没有什么害处。

鉴别诊断

勃起功能障碍的主要鉴别诊断是性腺功能减退、减退、情绪低落的抑郁症和其他心理状况。它可能是糖尿病或心血管疾病以及抑郁症的首发表现。区分真正的勃起功能障碍和其他性疾病（如早泄）也很重要。这通常很容易通过获得良好的性史来实现。

预后

预后取决于病因，性心理病因通常对咨询反应良好。似乎勃起功能障碍的大多数原因对口服PDE-5抑制剂反应良好。[142]如果没有，还有多种其他治疗选择，包括外部真空装置，尿道内前列腺素颗粒，海绵体内注射和联合治疗。患者在所有这些非手术选择中都失败是不寻常的，但即便如此，我们仍然有非常成功的假体植入手术。几乎每个ED患者都可以用目前可用的疗法成功治疗。

并发症

勃起功能障碍的并发症主要是情绪上的，无论是对患者还是他的伴侣。它可能会对人际关系造成压力，并对这些患者的生活质量产生负面影响。当然，可能伴随这种情况的心血管病理和糖尿病并发症伴随着自己的健康问题。PDE-5抑制剂药物引起的异常勃起相对不常见，在所有异常勃起病例中仅占约3%，尽管这些药物被广泛使用。注射疗法约占异常勃起病例的8.8%，曲唑酮约占6%，而第二代抗精神病药物占33.8%。药物性异常勃起的治疗是间歇性海绵体内注射稀释的去氧肾上腺素溶液，一次 200 mcg，间隔约 5-10 分钟，直到肿胀或最大剂量为 1 mg 去氧肾上腺素。如果失败，则需要手术分流程序。治疗应迅速开始，因为延迟治疗可发生永久性体纤维化。

患者教育

向公众传达的最重要的信息之一是，这种情况是可以治疗的，如果男性患有勃起功能障碍，他们应该寻求帮助。为了预防这种情况，应解决积极，健康，基本的生活方式选择，例如吸烟，饮食和运动。[146] 积极治疗现有的疾病，如糖尿病、肥胖症和高血压，也是至关重要的。

其他问题

由于没有可治愈的器质性病因，因此不需要对ED进行广泛且昂贵的诊断性检查。睾酮水平、血脂、HgbA1c、甲状腺、肾脏和肾功能的基本血液检查是合理的，但对于绝大多数患者来说，更广泛的检查是不必要的。相反，治疗的重点通常是帮助患者为他选择最佳疗法，然后进行临床试验。假体手术是为那些所有其他治疗方案都失败并且仍然非常积极地恢复勃起功能的患者保留的。

当口服PDE-5药物不起作用时，请确保正确服用并检查睾酮水平。不要忘记外部真空设备。虽然有点机械和明显，但它们是可靠的，并且在大多数患者中工作得很好。在一项研究中，对 1500 名 ED 患者进行了仔细的教导、咨询和跟踪，实现充分勃起的成功率达到了惊人的 94.5%。

育亨宾几十年来一直被用作ED的口服疗法，主要是在PDE-5抑制剂出现之前。它是一种树皮提取物，据说对勃起功能具有中枢和外围作用。它阻断突触前α-肾上腺素能受体，降低肾上腺素能张力，同时增加胆碱能作用。它安全且便宜，没有明显的副作用。育亨宾的问题在于，在正确进行的研究中，它似乎并不比安慰剂更有效，需要每天服用三次。因此，2018 年 AUA 勃起功能障碍指南不建议使用它。然而，人们对将育亨宾与PDE-5抑制剂联合使用重新产生了兴趣，但目前没有足够的数据来推荐它。

曲唑酮是一种镇静剂和抗抑郁药，通常仍用作助眠剂。[150]注意到服用曲唑酮的患者出现异常勃起的风险很高，因此一些从业者开始超说明书使用它来治疗ED.[151][152][153]虽然它在治疗ED方面明显显示出一些良好的活性，特别是在心因性勃起功能障碍的男性中，但其与PDE-5抑制剂联合使用时的有效性和最佳剂量尚未确定， 虽然建议剂量为150-200毫克。

对于除假体手术外所有其他治疗均失败的疑难急诊科患者，考虑尝试全剂量海绵体内注射联合治疗，例如 1 cc. “TriMix”或“QuadMix”联合 PDE-5 抑制剂。虽然数据有限，异常勃起的风险有所增加，但这有合理的机会起作用并消除手术的需要。

由于结局不佳，不建议进行静脉渗漏手术。

许多其他ED治疗目前仅被认为是研究性的。此类实验性治疗包括低强度体外冲击波治疗、海绵体内干细胞安装、或动脉血管成形术血管血运重建以及富血小板血浆治疗。[126][134]其中，干细胞疗法似乎是最有前途的，并且正在积极研究，但就目前而言，它仍然被认为是实验性的。

警告患者服用声称可以改善性能力、信心或耐力的膳食补充剂的危险。其中许多产品，从三分之一到一半，被发现含有PDE-5抑制剂，这对于服用硝酸盐治疗心血管疾病的患者可能是危险的。

简短的评估和治疗摘要

询问所有成年男性患者的性健康状况。使用非威胁性、非评判性的语调，并使用诸如“你的性生活如何？一切正常吗？

请注意，如果患者给出合格或犹豫的答案，则可能表明他有性问题。下一步是仔细的病史和性史以及全面的体格检查。可能的心理原因的线索包括ED突然发作，勃起变异性高，早上好勃起，以及手淫或替代伴侣的良好勃起。将心因性性障碍转诊给适当的心理健康提供者。不需要对ED进行特异性检查，但由早晨睾酮水平，全血细胞计数，CMP，肝肾功能，脂质检查，HgbA1c和TSH组成的血液检查并非不合理。对于绝大多数ED患者，不需要或推荐其他检查。采用“共同决策”，尽可能与患者及其伴侣仔细讨论所有不同治疗方案的利弊，这些方案没有禁忌症。

一线治疗通常使用口服 PDE-5 抑制剂。确保患者正确服用。

在继续其他治疗之前，至少尝试两种不同的口服药物。检查所有口服PDE-5治疗失败的男性的血清，早晨睾酮水平。海绵体内注射通常是下一个治疗方法，但不要忘记尿道内栓剂和外部真空装置。如果即使 1 毫升的双倍强度“TriMix”或“QuadMix”注射也不起作用，并且所有其他非手术疗法（如外部真空装置）都尝试不成功，请考虑尝试联合治疗，要求患者在“Trimix”注射前约一小时服用口服 PGE-5 抑制剂。这可以在进行假体手术之前尝试。这种类型的联合治疗具有诱发异常勃起的高风险，因此应谨慎使用。我们通常只会在所有其他治疗方案都失败并正在考虑假体或只是放弃的患者身上尝试。这种联合疗法无效表明海绵体严重受损，只能通过假体植入物来缓解。

提高医疗团队的成果

勃起功能障碍主要在社区环境中在初级保健医生、专科护士、药剂师和心理学家的帮助下进行管理。然而，对初始治疗无反应的患者应转诊至二级服务机构（典型的泌尿科医生）进行进一步检查和治疗。[156] 及时的诊断和治疗可以减轻患者及其伴侣的情绪压力。