脑卒中溶栓治疗的严重并发症：口舌部血管源性水肿

下午，一位70岁老爷子来到神经急诊，以“左侧肢体无力2.5小时”为主诉就诊。

既往有高血压病史，长期口服药物名称描述不清，血压也未系统监测过。查体除了左侧鼻唇沟变浅，左侧上下肢肌力为2级，左侧巴氏征为阳性，未见其他阳性体征。NHISS评分为8分，急诊迅速给患者开辟卒中绿色通道，头颅CT排除出血，家属同意给予患者按0.9mg/kg给予rt-PA静脉溶栓治疗。

溶栓40分钟时患者左侧肢体肌力转为4级，但还有10分钟快结束时发现患者出现发现左侧舌头明显肿胀。

详细查看患者无明显不适及异常症状、体征，生命体征也较平稳。考虑可能是rt-PA引起的口舌部血管源性水肿，立即停止输注rt-PA，再次详细问患者就诊前有无口服其他药物，患者诉就诊前1小时曾口服一片降压药，赶快让家属找来患者口服的降压药，拿来一看，原来是“依那普利”。更加确信了是rt-PA引起的口舌部血管源性水肿。

口舌血管源性水肿 

口舌血管源性水肿是一种已知的t-PA不良反应，发生率1.3%-5%，合并使用ACEl类降压药物者风险增加。

口舌血管源性水肿的临床表现

肿胀最初可能是不对称的，并且可能出现在缺血病灶的对侧。除了口舌部，血管源性水肿也可以累及皮肤、内脏、筋膜，貌似结构比较松的软组织都有累及的可能。

梗死累及岛叶，有研究表明累及岛叶、额叶等大脑中动脉流域内梗死发生溶栓后血管性水肿风险增高在卒中累及岛叶和服用ACEI的病人中发生率最高，

口舌血管源性水肿的发病机制 

其机理尚不完全清楚，缓激肽等血管活性物质的增多是最可能的原因，可能的机制为rt-PA→纤溶酶→补体和激肽激活→肥大细胞激活→组胺释放

阿替普酶在激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原转变为纤溶酶的同时可激活激肽和补体系统。

应用 ACEI 类药物可阻止缓激肽的降解，导致其水平增高。

岛叶皮质发出纤维通过突触中间联系对脑干和脊髓的自主神经中枢起抑制作用，因此岛叶梗死可导致自主神经功能障碍诱发血管性水肿的发生。

对于单侧舌部血管性水肿，既往众多个案报道以及研究表明一般发生在缺血梗死灶对侧，可能系脑梗死导致对侧自主神经功能障碍，使得血管性水肿的发生风险增加；而与梗死灶同侧的血管性水肿的发生，可能系梗死灶接近交感神经通路

口舌血管源性水肿的处理  

如仅局限于舌部，可给予抗组胺药物和采取鼻咽通气道，如病情进展出现喉头水肿，可加用类固醇激素治疗

一旦患者出现全身反应，即刻应用肾上腺素

当出现气道梗阻现象时，及时行气管切开，保持呼吸道通畅，避免发生呼吸衰竭，必要时使用人工呼吸机，机械通气维持呼吸通畅

因ACEl类药物使水肿加重，建议溶栓时停用