扬州大学附属江苏省苏北人民医院麻醉科高巨主任团队——追光·中国麻醉行业科研一览（2021-2022）-华东篇

前言

岁月荏苒，时光不居，创新中国笃行致远，搭建起广阔的平台，赋予麻醉学更多的历史机遇。近年来，国内麻醉学日新月异，科研成果层出不穷，在国内外权威期刊上重磅发表，攀画学科发展的崭新蓝图，为行业崛起注入了源源动力。   见微知著，原始见终，为集中展示中国麻醉行业科研新成果，促进麻醉行业不同领域间学习交流，激励麻醉同仁攻坚克难、勇毅前行，积极投身学科科研事业，特精选一批颜具代表性的研究成果，汇编成册，以飨共勉。   借此契机，我们也将优秀企业的科研成果、发展规划，及企业管理者的科研感悟集萃汇编，展示中国企业麻醉、围术期产品科研创新成就，供行业内互动分享，推动行业再攀新高峰，再创新辉煌。   湖平两岸阔，风正一帆悬。让我们携手共进、志存高远，共同见证中国麻醉行业科研创新的累累硕果，共同见证榜样的澎湃力量!    

扬州大学附属江苏省苏北人民医院麻醉科

高巨主任

麻醉学博士，二级主任医师，二级教授，扬州大学、中南大学、南京大学博士研究生导师

德国海德堡大学附属医院访问学者、美国波斯顿医学中心访问学者

现为扬州大学附属江苏省苏北人民医院院长助理、麻醉科主任，扬州市麻醉学重点实验室主任，江苏省苏北人民医院麻醉学科带头人，江苏省苏北人民医院麻醉与急危重症研究所所长，曾先后承担麻醉本科生的《麻醉设备学》、《危重病医学》、《疼痛诊疗学》、《临床麻醉学》和临床医学系本科生的《外科学总论》、 《麻醉学》等大课教学工作；现任扬州大学麻醉学教研室主任

扬州大学优秀教师称号获得者

目前担任江苏省中西医结合麻醉学专业委员会主任委员、中国中西医结合麻醉学专业委员会常委、中国医师协会麻醉学分会委员、中国心胸血管麻醉学会理事、胸科麻醉分会副主任委员、扬州市医学会麻醉学分主任委员等学术任职30余项。担任《中华麻醉学杂志》《临床麻醉学杂志》等多本杂志编委。先后荣获江苏省“十二五”科教兴卫医学重点人才、江苏省“333”工程中青年领军人才、江苏省“六大高峰”人才、第一批江苏“卫生拔尖人才”、“扬州市首届十大科技之星”、扬州市“有突出贡献中青年专家”、扬州市“先进工作者”、《中华麻醉学杂志》首届“十佳编委”、医院最具影响力“A”类学科带头人等光荣称号，主持省部级科研项目10余项，发表学术论文200余篇，在《Critic Care》等SCI期刊发表40余篇，近年主持国家自然基金3项（编号81171838，81571936，82172190）。培养硕/博士研究生50余名。以第一申请人获得江苏省医学科技奖3项，江苏省新技术引进奖4项，扬州市科技进步奖3项，参与省科学技术进步一等奖1项。近两年参与主编专业著作1部，参与编写专家共识1项，专利5项。

（团队风采） 

近两年，高巨教授团队带领的麻醉与急危重症研究团队以及扬州市麻醉学重点实验室团队发表SCI论文20余篇，影响因子最高达19.33，中华级论文30余篇，获得国家自然科学基金5项，其中于2021年带领团队获得3项国家自然基金（申报3项），中标率达100%

基础研究和临床研究方面

高巨教授团队主要进行机械通气/内毒素致肺损伤的发生机制及防治，创伤性脑损伤的分子机制研究及防治、中枢性/周围性神经病理性疼痛的分子机制及临床转化、麻醉相关药物对斑马鱼发育毒性的基础研究，中西医结合防治围术期器官损伤的发生，超声可视化技术的围术期应用研究、麻醉新耗材、新设备、新药物的研发等研究工作。 

高巨教授科研团队近两年科研成果颇丰

（1）在肺保护通气策略改善围术期肺功能方面发现，在单肺通气期间，与VCV模式比较，PCV-VG模式气道峰压降低，气道平均压稍高，肺顺应性改善，其中以保护性肺通气联合PCV-VG模式的气道平均压升高更明显，更有利于氧合。与常规通气组相比，保护性通气组通气侧肺气道峰压较低，联合使用PEEP及肺复张均减少了肺不张，因此死腔通气量减少、肺内分流量减小，且保护性肺通气联合PCV-VG组患者肺内分流更少、死腔通气量更低，更有利于单肺通气期间氧合；此外，保护性肺通气较常规通气可减轻单肺通气肺损伤所致的炎症反应，保护性肺通气联合PCV-VG+小潮气量机械通气的效应更显著，并且可以降低患者术后肺部感染评分，有效减少术后肺部并发症，明确保护性肺通气联合PCV-VG可优化单肺通气老年患者的肺保护效应。

（2）在肺保护通气策略改善脑功能方面研究发现，单肺通气期间肺保护通气策略可以更好地改善脑氧平衡。肺保护通气组术后7 d时MMSE评分较VCV组升高，术后认知功能障碍的发生率较VCV组降低，提示保护性通气有助于改善食管癌根治术老年患者术后早期认知功能。TNF-α和IL-6是反映炎性反应的主要介质。我们亦发现肺保护通气组患者血清IL-6和TNF-α降低，提示肺保护性通气策略可减轻脑组织炎性反应。

（3）在动物实验中研究肺保护性通气策略发现，小潮气量机械通气预处理具有一定的肺保护作用，可以有效减少LPS引起的大鼠肺的病理学改变，减少肺泡及间质细胞的凋亡，缓解肺水肿和通透性的改变及减少系统性炎症介质(TNF-α、IL-1β、IL-6)的释放。同时发现，Rho相关激酶可能在其中发挥重要作用。小潮气量预处理后，RhoA mRNA、ROCK2 mRNA及ROCK1蛋白的表达也明显下调，小潮气量机械通气的潜在保护机制可能与小潮气量预处理一定程度上抑制RhoA/ROCK信号通路激活有关。另外，在离体细胞实验中，我们亦发现5%机械预牵张可以减轻过度病理性机械牵张所致的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤，包括改善细胞凋亡及细胞骨架破坏等，其相关机制与5%机械预牵张抑制IL-6/STAT3/SOCS3/HMGB1信号通路激活相关。

（4）在神经病理性疼痛发面研究发现，小胶质细胞FGR可通过激活下游NF-κB/ERK1/2、神经元TLR4信号通路、NLRP3信号通路均参与了丘脑出血后卒中痛的发生发展，FGR蛋白抑制剂以及右美托咪定可通过作用于上述信号通路改善中枢性神经病理性疼痛。 

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