通过减少SCFAs的产生和抑制小胶质细胞极化过程,探讨出抗生素可能是治疗神经性疼痛的一种新方法。
前言
PREFACE
岁月荏苒,时光不居,创新中国笃行致远,搭建起广阔的平台,赋予麻醉学更多的历史机遇。近年来,国内麻醉学日新月异,科研成果层出不穷,在国内外权威期刊上重磅发表,攀画学科发展的崭新蓝图,为行业崛起注入了源源动力。
见微知著,原始见终,为集中展示中国麻醉行业科研新成果,促进麻醉行业不同领域间学习交流,激励麻醉同仁攻坚克难、勇毅前行,积极投身学科科研事业,特精选一批颜具代表性的研究成果,汇编成册,以飨共勉。
借此契机,我们也将优秀企业的科研成果、发展规划,及企业管理者的科研感悟集萃汇编,展示中国企业麻醉、围术期产品科研创新成就,供行业内互动分享,推动行业再攀新高峰,再创新辉煌。
湖平两岸阔,风正一帆悬。让我们携手共进、志存高远,共同见证中国麻醉行业科研创新的累累硕果,共同见证榜样的澎湃力量!
中国人民解放军东部战区总医院麻醉科
张利东主任
主任医师,硕导,博士后合作导师
德国纽伦堡大学访问学者
现为中国人民解放军东部战区总医院麻醉科主任
任中国医师协会麻醉医师分会委员
江苏省医学会麻醉学分会常委
江苏省医师协会麻醉医师分会常委
多次参加国际维和以及军队卫勤保障大项任务,荣获联合国和平勋章,并获得“白求恩式好医生”提名奖,荣立三等功1次
近年来主持全军面上课题2项、原军区面上课题1项,参与江苏省重点课题1项。获得中华医学科技奖三等奖1项,江苏医学科技奖一等奖1项,军队科技进步二等奖1项。以第一作者和通讯作者发表SCI论文、中文核心期刊论文30余篇。近两年参与主编专业著作 1 部,参与编写专家共识 1 项,专利 8 项
(科室风采)
2021年1月至今,中国人民解放军东部战区总医院麻醉科以第一单位共发表 SCI 论文15篇。其中属于中国科学院文献情报中心期刊分区表2区 4 篇,3 区 3篇,4 区 8篇。中文核心期刊论文共发表23篇。获得国家自然科学基金青年基金 1 项,省级课题 2项,院校级课题3项。
中国人民解放军东部战区总医院麻醉科特色之一是心肺脑复苏早期的救治及基础研究,成功救治了一大批心肺脑复苏及多脏器功能衰竭的危重病人;科室特色之二是神经病理性疼痛的治疗,目前已从细胞参与性研究、细胞调控性研究、诱发机制研究、抑郁共病研究、慢性化转归研究、药物治疗研究等多方面形成研究合力;科室特色之三是战创伤救治,立足战创伤急救与战伤镇痛两大领域,已在战创伤疼痛管理、战场自控镇痛、战创伤气道装置的研制、药物治疗战场(战后)PTSD、野战手术室空气消毒方式等方面,获得军内外多项课题资助。
抑郁的发病机制及治疗
张利东教授科研团队近两年成果颇丰:
1、针对抑郁的发病机制及治疗发表相关研究,主要工作:
(1)LPS经小鼠腹腔注射建立抑郁模型,研究发现S-氯胺酮可通过调节m-TOR-BDNF通路逆转LPS对自噬损伤的影响从而发挥抗抑郁作用(Autophagy:a new mechanism for esketamine as a depression therapeutic),为抑郁症的治疗及S-氯胺酮的应用提供新的方向。
(2)总结犬尿氨酸代谢通路在抑郁症中的研究进展,为抑郁症的治疗提供新思路。
创伤后应激障碍
2、围绕创伤后应激障碍发表相关研究,主要工作:
(1)将诱导多能干细胞来源的神经祖细胞(iPSC-NPCs)移植到大鼠脑内,探讨其对PTSD大鼠的潜在治疗效果。结果发现干细胞移植后脑内GFAP,NeuN表达增加,BDNF表达增加,促进了PTSD模型大鼠的神经再生和运动功能的恢复(Induced pluripotent stem cell-derived neural progenitor cell transplantation promotes regeneration and functional recovery after post-traumatic stress disorder in rats)。
(2)总结发表氯胺酮抗创伤后应激障碍作用的研究进展,概述氯胺酮通过拮抗NMDA受体、激活mTOR信号通路、调节BDNF表达及突触可塑性从而发挥抗PTSD作用,为下一步临床治疗PTSD提供理论基础,也能更好的将氯胺酮应用于临床实践。
神经病理性疼痛
3、针对神经病理性疼痛展开相关研究:采用慢性缩窄性神经损伤(CCI)造成小鼠产生神经性疼痛。结果显示,CCI可引起机械性异位痛和热性痛觉,并可增加海马和脊髓中小胶质细胞标记物(Iba1、CD11b)和促炎表型标记物(CD68、IL-1b、TNF-a)的表达并伴有肠道中短链脂肪酸(SCFAs)的增加,而抗生素可抑制这一现象。通过减少SCFAs的产生和抑制小胶质细胞极化过程,探讨出抗生素可能是治疗神经性疼痛的一种新方法(Short-chain fatty acids contribute to neuropathic pain via regulating microglia activation and polarization)。
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