福建医科大学附属第一医院麻醉与围术期医学科林献忠主任团队——追光·中国麻醉行业科研一览（2021-2022）-华东篇

前言

PREFACE

岁月荏苒，时光不居，创新中国笃行致远，搭建起广阔的平台，赋予麻醉学更多的历史机遇。近年来，国内麻醉学日新月异，科研成果层出不穷，在国内外权威期刊上重磅发表，攀画学科发展的崭新蓝图，为行业崛起注入了源源动力。 见微知著，原始见终，为集中展示中国麻醉行业科研新成果，促进麻醉行业不同领域间学习交流，激励麻醉同仁攻坚克难、勇毅前行，积极投身学科科研事业，特精选一批颜具代表性的研究成果，汇编成册，以飨共勉。 借此契机，我们也将优秀企业的科研成果、发展规划，及企业管理者的科研感悟集萃汇编，展示中国企业麻醉、围术期产品科研创新成就，供行业内互动分享，推动行业再攀新高峰，再创新辉煌。 湖平两岸阔，风正一帆悬。让我们携手共进、志存高远，共同见证中国麻醉行业科研创新的累累硕果，共同见证榜样的澎湃力量!

福建医科大学附属第一医院

麻醉与围术期医学科

林献忠主任

◆医学博士，主任医师，博士生导师

◆德国雷根斯堡大学附属医院和加拿大西安大略大学舒立克医学院附属医院访问学者

◆现为福建医科大学附属第一医院手术部主任、麻醉科主任

◆福建省麻醉质量与控制中心主任

◆福建省麻醉学科带头人

◆福建医科大学麻醉学研究所所长

◆曾先后承担麻醉本科生的《麻醉设备学》、《危重病医学》、《疼痛诊疗学》、《临床麻醉学》和临床医学系本科生、5+3学生的《外科学总论》、《麻醉学》等大课教学工作

◆曾担任《麻醉设备学》教研室主任，现担任福建医科大学临床医学部麻醉系副主任兼《临床麻醉学》教研室主任、福建医科大学第一临床学院麻醉学教研室主任。福建医科大学优秀教师称号获得者。中华医学会麻醉学分会委员，中国医师协会麻醉学医师分会委员，中华医学会麻醉学分会神经外科麻醉学组副组长，教育部高等学校教学指导委员会麻醉学专业教学指导分委员会委员，中国整形美容协会麻醉与镇痛镇静分会常务委员，中国医学装备协会麻醉学分会常务委员，福建省医学会麻醉学分会副主任委员，福建省医师协会麻醉科医师分会副会长。在SCI源期刊及Medline收录杂志发表论文40余篇。近两年参与主编专业著作1部，参与编写专家共识1项，专利8项

（科室风采）

2021年1月至今，发文量呈逐年升高的趋势，共发表SCI论文27篇；获得国家自然科学基金青年基金1项，省级课题11项，厅校级课题16项；获得福建省工会奖项2项；获得发明专利19项。在基础研究方面，主要进行抗菌导管研发、肺动脉高压基因治疗、慢性疼痛基因治疗、器官保护、老年人麻醉医学、肿瘤组织靶向镇痛方面的研究工作。从事围术期脑功能障碍与脑保护的临床与基础研究，急慢性疼痛的基础和临床研究，脊髓损伤导致多脏器损伤的机制与保护研究，脓毒症、休克及缺血再灌注损伤的发病机制及器官保护研究，麻醉新耗材、新设备、新药物的研发等研究工作。

认知功能减退及围术期脑保护

1、围绕认知功能减退及围术期脑保护发表了相关基础研究论文4篇，主要工作：

1）D-半乳糖1000 mg/kg·d皮下注射1周可快速建立轻度认知功能障碍大鼠模型。为术前存在认知功能减退的患者防止术后发生认知功能严重损害提供临床前研究基础（The method and effect of rapid establishment of a mild cognitive）。

2）发现了右美托咪定可能通过抗炎作用发挥神经保护作用，抑制促炎因子IL-1和TNF-α的产生，减少手术和麻醉应激引起的神经元凋亡，从而发挥脑保护作用，减少术后认知功能障碍的发生（The effects of dexmedetomidine on the cognitive function of mild cognitive impairment (MCI) rats）。

3）发现转位蛋白18kDa （translocator protein 18kDa，TSPO）配体PK11195对遗忘型轻度认知障碍的预防作用及其对星形胶质细胞的影响，阐明了外源性TSPO配体PK11195可通过降低D-半乳糖诱导的海马组织中TSPO的高表达，防止星形胶质细胞和锥体细胞的病理改变，缓解D-半乳糖诱导学习记忆功能的早期衰退（The protective effect of  PK11195 on D-galactose-induced amnetic mild cognitive impairment in rats）。

4）揭示了高压氧疗法可能通过细胞外调节激酶(ERK)信号通路发挥作用，抑制神经元凋亡，改善学习记忆减退大鼠的认知功能（Hyperbaric oxygen therapy cognitive function in a rat model of mild cognitive impairment via ERK signaling.medicine），为更快速建立起认知功能减退动物模型提供了方案，也为临床上靶向预防和治疗术后认知功能损害提供了理论基础。

癌性疼痛

2、针对癌性疼痛开展了相关基础研究，通过探索脑脊液接触核（CSF-contacting nucleus，CSF-CN）在癌性骨痛发病机制中的作用，发现了癌性骨痛可显著降低CSF-CN中MKP-1的表达，而过表达MKP-1可显著改善癌性骨痛，证明了CSF-CN可能通过调控MPK -1介导的p38-MAPK信号通路参与癌性骨痛的发病机制（Ping Chen, Min Pan , Qing-Song Lin , Xian-Zhong Lin , Zhangya Lin. CSF-CN contributes to cancer-induced bone pain via the MKP-1-mediated MAPK pathway.Biochemical and biophysical research communications.547:36-43）。为临床上找到治疗癌性骨痛患者的新靶点提供了理论基础，以提高癌症患者生活质量，减轻家庭和社会负担。通过利用急性等容性血液稀释研究ANH在动脉瘤性蛛网膜下腔出血夹闭术中的应用，发现ANH可能通过提高术后血红蛋白水平来改善患者的预后，动脉瘤夹闭手术中应考虑常规使用ANH（Chen P, Wang Y, Zhang XH, Kang DZ, Lin XZ, Lin QS.  The Use of Acute Normovolemic Hemodilution in Clipping Surgery for Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. World Neurosurg. 2021 Apr;148:e209-e217.）。这使得在新冠疫情给全球血液造成巨大影响的压力下，为潜在大量失血的临床手术治疗——动脉瘤夹闭术的顺利进行保驾护航。

脓毒症诱导的急性肾损伤

3、围绕脓毒症诱导的急性肾损伤工作：

1）阐明了脓毒症诱导的急性肾损伤的模型制作与变化特征，发现虎杖苷（J Transl Med 2020）和褪黑素（Int Immunopharmacol 2022）可减轻小鼠脓毒症诱导的急性肾损伤，具有保护作用。

2）揭示了Parkin介导的线粒体自噬对于虎杖苷在急性肾损伤中的保护作用很重要，其潜在机制包括抑制线粒体功能障碍和NLRP3 炎症小体激活（J Transl Med 2020）。

3）证实了铁死亡加重急性肾损伤，揭示了褪黑激素治疗通过上调Nrf2/HO-1途径抑制铁蛋白沉着并缓解实验性脓毒症背景下的肾脏损伤（Int Immunopharmacol 2022），为脓毒症引起的急性肾损伤提供了新的方向和理论基础。

脂多糖诱导的血管通透性增高

4、围绕脂多糖诱导的血管通透性增高（VH）发表了相关基础研究论文1篇，主要工作：研究了Drp-1在脂多糖诱导的VH抵抗中的参与；证实了Drp-1通过调节有丝分裂加强了对线粒体依赖性凋亡的抵抗力，表明了Drp-1是脂多糖诱导的VH的可能治疗靶点（Oxid Med Cell Longev2020）。该研究为治疗血管通透性增高提供了可能治疗靶点。

失血性休克诱导的脑损伤

5、围绕失血性休克诱导的脑损伤发表了相关基础研究论文1篇，主要工作：阐明了大麻二酚（CBD）所发挥的药理作用部分与自噬的调节有关，自噬能对缺血引起的脑损伤提供保护；揭示了CBD治疗通过激活PI3K/AKT信号通路来加强自噬，从而保护了由失血性休克介导的线粒体依赖性凋亡引起的脑损伤（Fundam Clin Pharmacol 2020）。该研究为揭示了脑损伤的分子机制，为脑保护提供了理论基础。

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