山东第一医科大学附属省立医院麻醉手术科张孟元主任团队——追光·中国麻醉行业科研一览（2021-2022）-华东篇

前言

PREFACE

岁月荏苒，时光不居，创新中国笃行致远，搭建起广阔的平台，赋予麻醉学更多的历史机遇。近年来，国内麻醉学日新月异，科研成果层出不穷，在国内外权威期刊上重磅发表，攀画学科发展的崭新蓝图，为行业崛起注入了源源动力。

见微知著，原始见终，为集中展示中国麻醉行业科研新成果，促进麻醉行业不同领域间学习交流，激励麻醉同仁攻坚克难、勇毅前行，积极投身学科科研事业，特精选一批颜具代表性的研究成果，汇编成册，以飨共勉。

借此契机，我们也将优秀企业的科研成果、发展规划，及企业管理者的科研感悟集萃汇编，展示中国企业麻醉、围术期产品科研创新成就，供行业内互动分享，推动行业再攀新高峰，再创新辉煌。

湖平两岸阔，风正一帆悬。让我们携手共进、志存高远，共同见证中国麻醉行业科研创新的累累硕果，共同见证榜样的澎湃力量!

山东第一医科大学附属省立医院麻醉手术科

张孟元主任

医学博士、主任医师、教授、博士生导师

现任山东第一医科大学附属省立医院麻醉手术科主任，兼任山东省医学会麻醉学分会主任委员，中华医学会麻醉学分会委员、中华医师协会麻醉医师分会委员、中华麻醉学杂志编委、中国心胸血管麻醉学会理事、中国研究型医院学会麻醉学专业委员会常务委员、山东省医师协会麻醉学分会副主委、《麻醉学大查房》编委等职

近5年，以第一作者或通讯作者发表SCI收录论文20余篇

主持国家自然科研基金两项，山东省自然基金项目及专项扶持基金五项。获山东省科学技术奖一次、山东省科技创新成果奖一次、山东省自然科学学术创新奖一次

（科室风采）

吗啡耐药相关问题

吗啡在临床上缓解严重疼痛方面具有不可替代的作用，但长期用药不可避免地会导致耐药，本研究通过建立大鼠吗啡耐受模型，将脊髓标本进行Q-PCR和Western blotting检测miR-146a的表达水平，IRAK1/TRAF6参与TLR4信号通路，提示miR-146a通过抑制TLR4通路中IRAK1/TRAF6的表达来减弱吗啡耐受性，这可能为解决吗啡耐药相关问题提供必要的实验依据。

围术期神经认知障碍（PND）

围术期神经认知障碍（PND）指的是围术期所产生的记忆力、注意力、信息处理能力等高级大脑皮层功能的轻微损伤。张孟元教授研究团队一直致力于探究PND的发病机制，为预防和治疗PND提供理论依据。通过构建老年与成年小鼠手术模型，我们发现，术后 24 小时，老年小鼠术后认知功能障碍（POCD）明显高于成年小鼠。 老年手术小鼠（EM）的促炎因子 TNF-α 和 IL-6 高于成人手术小鼠（AM），而 抗炎因子 IL-10 和 M2 巨噬细胞较低。EM 小鼠中与 AM小鼠相比， CD11b/c+-α7nAChR+脾细胞群减少，当给与EM小鼠α7nAch 受体激动剂后，促炎因子表达下降而抗炎因子表达增加。因此，老年小鼠认知功能减退可能与炎症反应及胆碱能抗炎通路功能障碍有关，α7nAch受体激动剂可逆转这些现象。

七氟烷吸入麻醉导致PND

临床上常用七氟烷作为吸入麻醉剂，研究证实，七氟烷吸入麻醉更倾向于导致患者发生PND，但具体机制不明。本研究团队通过建立七氟烷吸入麻醉模型，探究影响七氟烷暴露后认知功能障碍的因素，结果证实，七氟烷暴露导致的认知功能障碍受七氟烷暴露浓度和暴露对象年龄的影响，老年小鼠吸入高浓度七氟烷更容易发生认知功能障碍。成年海马神经再生（AHN）在海马齿状回（DG）的颗粒下区（SGZ）发生，与海马体相关学习记忆功能有关。通过体内、体外实验相结合，我们发现老年小鼠七氟烷暴露引起的认知功能障碍的可能机制是，海马BDNF/TrkB和NT-3/TrkC通路表达下调介导的AHN抑制。这项研究为临床吸入麻醉相关认知功能障碍的防治提供参考依据。

化疗引起的疼痛性神经病变

化疗引起的疼痛性神经病变(CIPN)是许多抗肿瘤药物的严重不良反应，难以控制。5-羟色胺(5-羟色胺，5-HT)是吻侧腹内侧延髓(RVM)中的一种重要神经递质，调节下行脊髓痛觉传递。然而，来自RVM的下降的5-HT对CIPN的影响尚不清楚。我们在紫杉醇诱导的CIPN大鼠模型中研究了RVM神经元下降释放的5-HT的作用。得出结论，RVM中p38 MAPK通路的激活导致RVM 色氨酸羟化酶（Tph）表达增加，降低了血清素对脊髓背角的保护作用，并通过脊髓5-HT3受体促进CIPN的持续作用。

成年海马SGZ神经元再生调控

国家自然科研基金面上项目：成年海马SGZ神经元再生调控在异氟醚暴露老年认知功能延迟性恢复中的作用机制研究，前期研究发现老年患者术后认知功能表现先下降再恢复。美国最新专家共识把患者术后30天内出现的认知功能障碍称作认知功能延迟性恢复（DNR）。本研究拟以老年小鼠DNR模型等为研究对象，体内外实验相结合，研究神经元再生（AHN）在老年DNR发病中作用，探索异氟醚暴露是否影响BDNF/NT-3等神经营养因子表达及功能，并深入探讨异氟醚暴露调节BDNF/NT-3等神经营养因子的分子机制，进而探寻改善AHN抑制的有效方法，为临床防治术后DNR发生提供理论依据。

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