天津医科大学总医院重症医学科谢克亮主任团队——追光·中国麻醉行业科研一览（2021-2022）-华北篇

前言

PREFACE

岁月荏苒，时光不居，创新中国笃行致远，搭建起广阔的平台，赋予麻醉学更多的历史机遇。

近年来，国内麻醉学日新月异，科研成果层出不穷，在国内外权威期刊上重磅发表，擘画学科发展的崭新蓝图，为行业崛起注入了源源动力。

见微知著，原始见终，为集中展示中国麻醉行业科研新成果，促进麻醉行业不同领域间学习交流，激励麻醉同仁攻坚克难、勇毅前行，积极投身学科科研事业，特精选一批颇具代表性的研究成果，以飨共勉。

潮平两岸阔，风正一帆悬。让我们携手共进、志存高远，共同见证中国麻醉行业科研创新的累累硕果，共同见证榜样的澎湃力量！

2021-2022

天津医科大学总医院重症医学科

谢克亮

主任

◆ 医学博士，主任医师、教授、博士生导师(麻醉学和重症医学）

◆ 天津医科大学总医院重症医学科主任

◆ 党支部书记

◆ 天津医科大学总医院麻醉科副主任

◆ 天津市麻醉学研究所副所长

◆ 天津医科大学总医院重症医学中心副主任

◆ 比利时布鲁塞尔自由大学 (ULB) 博士后，多次赴美国、比利时、法国、英国、日本和韩国交流学习

◆ 现任中国老年医学学会麻醉学分会常务委员、中国研究型医院学会麻醉学专业委员会常务委员、中国老年保健医学研究会氢分子生物医学分会副主任委员、中华医学会麻醉学分会青年委员、中国医师协会麻醉学医师分会青年委员、中华医学会疼痛学分会青年委员、中华医学会麻醉学分会国际讲学团委员、基础与应用基础学组委员、中国中西医结合学会围术期专业委员会委员、中国中西医结合学会麻醉专业委员会青年委员、天津市医学会麻醉学分会委员、天津市医师协会麻醉科医师分会常务委员、天津市中西医结合学会重症医学专业委员会委员、天津市中西医结合学会麻醉与镇痛专业委员会委员

◆ 获得天津医科大学总医院青年技术骨干、新世纪人才，天津市特聘教授青年学者、天津市高校中青年骨干创新人才、天津市“131”创新型人才培养工程第二层次人才、天津市卫生计生行业高层次人才“青年医学新锐”、天津医科大学卓越教师等人才称号

◆ 主持国家自然科学基金、科技部重点研发计划项目、国家教育部留学回国基金和天津市科技支撑项目重大研发项目等10余项，发表SCI论文135篇，近5年第一/通讯作者发表SCI论文61篇，获天津市科技进步二等奖和三等奖各1项。指导博士、硕士研究生30余人，主编/参编专业书籍近10本，为20余本SCI杂志编委或审稿专家。

十多年来围绕脓毒症器官功能保护取得了一定成绩，达到了国际领先水平。谢克亮教授在国内外首次揭示了氢气对危重症多器官损伤的保护效应:氢气吸入或富氢液注射对多种脓毒症多器官损伤具有明显的保护效应，显著改善动物存活率和器官功能 (心、肺、肝、肾、肠道和脑功能)，氢气防治危重症多器官损伤具有明显优势。在国内外率先证明了氢气防治危重症多器官损伤的关键机制:氢气主要通过激“Nrf2/H0-1信号通路”调控“线粒体动力学”平衡发挥对危重症多器官损伤的保护作用，是氢气防治危重症多器官损伤的关键机制。在国内外牵头明确了氢气防治危重症患者多器官损伤的最佳方案并临床应用:氢气联合高氧或一氧化氮吸入对脓毒症器官损伤的疗效更佳，明确了氢气治疗危重症惠者的最佳方案。本项目将氢气疗法用于临床危重症患者多器官损伤的防治，显著改善了危重症患者器官功能。该方向研究目前获得国家级课题10项，省部级课题12项，其他课题8项，发表SCI论文78篇，最高影响因子10.407，发表中华系列论文78篇。获得国家科技奖二等奖一项，天津市科技奖二等奖和三等奖各一项。已组建该方向的基础及临床的前沿科学创新研究基地; “吸氢疗法”被写入《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》和《新型冠状病毒肺炎重型、危重型病例诊疗方案》，并被中国和欧美多国应用于新冠肺炎患者的治疗，得到钟南山院士的推荐认同。2022年取得的主要科研进展如下:

01、围绕脓毒症脑病的临床与基础研究发表SCI论文10余篇

主要工作:

（1)建立脓毒症脑病预后机械学习模型，为临床医生早期干预，改善脓毒症脑病患者预后提供参考工具。

（2)建立了脓毒症脑病早期识别体系，为临床医生早期识别脓毒症脑病发生潜在风险，及时有效干预，降低脓毒症脑病发生率，具有重要的临床意义。

（3)提出了脓毒症脑病保守性氧疗方案，过低或过高的血氧指标均可能与脓毒症脑病发生有关，我们需要把非肺损伤的脓毒症患者氧饱和度维持在93%,氧分压(97-339)mmHg，氧合指数维持在189-619。

（4)提出了脓毒症脑病新型的血流动力学策略，应维持脓毒症患者平均动脉压为≥ 65 mmHg，乳酸水平≤3.5 mmol/L，收缩压≥90mmHg。

（5)发现非肝性高氨血症及BNIP3L的低表达是脓毒症脑病潜在机制。

（6)氢气通过激活Nrf2/HO-1调控线粒体动力学平衡改善脓毒症脑病。

02、围绕脓毒症凝血功能障碍及心肌损伤发表SCI论文2篇

主要工作:

(1)脓毒症小鼠MiR-186-5p表达较低，烟酷胺磷酸核糖转移酶（NAMPT) mRNA表达较高。CLP小鼠凝血时间明显延长，血小板计数明显降低。此外，CLP小鼠纤维蛋白原浓度明显较低，PAI-1浓度明显较高。MiR-186-5p模拟物明显降低凝血时间和PAI-1浓度，同时升高血小板计数和纤维蛋白原浓度。miR-186-5p模拟物明显抑制了NAMPT的mRNA表达。敲低NAMPT改善了脓毒症的凝血功能障碍。NAMPT的过表达逆转了miR-186-5p对凝血功能障碍的改善作用。MiR-186-5p模拟显著抑制NF-κB通路。

(2)N6-甲基腺昔诱导的心肌细胞 (H9C2细胞) 中的修饰水平和METTL3上调。甲基化RNA免疫沉淀测序(MeRP-Seg)揭示了脓毒性心肌损伤细胞模型的概况。在功能上，METTL3敲低抑制了脂多糖诱导的心肌细胞的炎症损伤。在机制上，我们发现HDAC4具有显着的m6其3'-UTR基因组上的修饰位点，作为METTL3的下游靶标。研究结果说明了METTL3/GF2BP1的作用N6-甲基腺昔轴对脓毒症诱导性心肌损伤的影响，可为脓毒性心肌损伤提供新的治疗策略。

03、围绕脓毒症肺损伤发表SCI论文1篇

主要工作:

研究发现脓毒症小鼠的肺损伤更严重。H2治疗减轻了肺损伤的严重程度，降低了HMGB1水平，并增加了HO-1和Nrf2水平。此外，HO-1抑制剂显著消除了H2对脓毒性肺损伤的保护作用。研究表明: H2在调节脓毒症小鼠肺损伤中炎症细胞因子HMGB1的释放中起重要作用，其介导是通过HO-1作为Nrf2下游分子的活化介导的。

04、围绕脓毒症肠道损伤发表SCI论文2篇

主要工作:

重度脓毒症小鼠的肠道损伤比假手术组的小鼠更严重。严重脓毒症小鼠的H2治疗肠道损伤减轻，集落形成单位和凋亡细胞数量减少，与氧化产物和高迁移率组1蛋白水平降低有关。进一步的研究发现Nrf2在H2对肠道损伤的保护作用中起关键作用。 

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