【话险危夷】危重休克患者的升压药治疗

摘要

背景:血管加压药用于对容量复苏无反应的血管扩张性休克的危重患者，在心源性休克和低血容量性休克中使用频率较低。

目的:综述血管加压药的安全性和疗效、病理生理学、降低血管加压药剂量的药物、预测性生物标志物、β1-阻断剂以及研究方向。

方法:采用建议评估、发展和评价评分(GRADE)对证据质量进行评估。

结果:血管加压药与肾上腺素能结合:α1，α2，β1，β2；加压素:AVPR1a、AVPR1B、AVPR2血管紧张素II: AG1、AG2和多巴胺:DA1，DA2受体诱导血管收缩。血管加压药的选择和剂量因患者和医生的实践而异。不良反应包括过度血管收缩、器官缺血、高血糖、高乳酸血症、心动过速和快速性心律失常。没有血管加压药的随机对照试验显示28天死亡率有显著差异。在充分容量复苏后的血管舒张性休克中，去甲肾上腺素是首选血管加压药。一些降低去甲肾上腺素剂量的策略(血管加压素、血管紧张素II)并未降低28天死亡率，而皮质类固醇在一些(两个大型试验)但不是所有试验中显著降低了28天死亡率。对去甲肾上腺素难治的患者，可加用血管加压素或肾上腺素。一种新的血管加压药，血管紧张素II，可能对重度低血压患者有用。可加入多巴酚丁胺，因为血管加压药可降低心室收缩力。多巴胺仅建议用于心动过缓患者。存在证据有限的强效血管升压剂(如亚甲蓝、间苯二酚)和开发中的新型血管升压剂(司来加压素)。

结论:首选去甲肾上腺素，其次为血管加压素或肾上腺素。血管紧张素II和多巴胺的适应症有限。未来，预测性生物标志物可能指导血管加压药的选择，新的血管加压药可能出现。

关键词:升压药，去甲肾上腺素，加压素，血管紧张素II，感染性休克，艾司洛尔

导言和理由

本综述的基本原理是，由于血管加压药出现了新问题，因此需要对血管加压药的使用进行临床指导，一种新的血管加压药可在临床上使用，并且自最近的综述以来，新的血管加压药正在关键试验中。

目标

目的是回顾关于在休克中使用升压药的一般临床评论、病理生理学、特定升压药特性、安全性和疗效证明、降低升压药剂量的药剂、预测性生物标志物、脓毒性休克中的β1-阻断剂、用于低血容量性和心源性休克的升压药以及研究方向。血管加压药通常用于血管扩张性休克，尤其是脓毒性休克，对容量复苏无反应。给予血管加压药的其他休克原因包括心血管手术后、急性心肌梗死后、全身/腹部手术/麻醉后或某些药物给药后的血管收缩性休克，以及心源性和低血容量性休克。大多数关于升压药的高质量随机对照试验(RCT)针对的是感染性休克。

证据摘要

尽管有国际准则，由于患者和医生实践的异质性，在临床实践中所选择的特定血管加压药和血管加压药剂量有很大差异.例如，休克RCT对照组中使用的去甲肾上腺素剂量差异很大(平均0.20–0.82μg/kg·min-1).此外，血管加压素的有效使用在临床上说明了机构和医师实践的异质性。一项观察性队列研究(n 584，421名患者；532家医院)评估在脓毒性休克中使用加压素.患者处于“高频使用加压素的医院接受加压素治疗的可能性是使用低加压素医院患者的2.6倍。由于来自许多社区和大学附属大小医院的患者的异质性，解释是有限的。血管加压药适用于对“充分”液体复苏无反应的患者，但是“充分”变化很大，临床上很难测量，因为临床医生的容量状态测量工具相对不准确。此外，各种液体类型、液体负荷量和血管加压药效应的相互作用会引入重要的潜在偏差，部分原因是血管加压药(与液体不同)对动脉和静脉发挥作用。很少有替代性血管加压药作为一线血管加压药的证据，因为血管加压药的RCT包括使用去甲肾上腺素的患者。

血管加压药是通过激活受体而收缩血管的激素(去甲肾上腺素/肾上腺素:α1，β1，β2；加压素:AVPR1a、AVPR1b、AVPR2血管紧张素ⅱ:AGTR2 AGTR1；多巴胺；DA1、DA2）。新型血管加压药是对天然激素(如塞来加压素，一种特异性AVPR1a激动剂)的修饰。

在实践中，所有的升压药经常产生不良作用，特别是器官缺血/梗死、代谢变化(β1诱导的高血糖；β2诱导的高乳酸血症)、β1诱导的心动过速和快速性心律失常。使用升压药期间的目标平均动脉压(MAP)为65 mmHg ，但此目标血压正在辩论；一个RCT发现“正常”(65–70 mmHg)与“高”MAP(80–85 mmHg)之间的死亡率无差异。然而，我们使用了一个临床相关结果:在慢性高血压患者中，高MAP目标值降低了急性肾损伤。

使用血管加压药的患者经常(但不总是)需要动脉导管进行动脉压监测(和中心静脉压(CVP)监测(目标CVP > 8–2cmH2O).一些临床医生使用肺动脉导管，监测肺毛细血管楔压和心输出量。然而，在许多患者中，无创心血管监测已经取代了PA导管监测。

血管加压药治疗是早期目标导向治疗的核心，在最初的RCT试验中有效，但在随后的RCT中没有证实，所以不建议用于临床。

临床上推荐脓毒性休克的“脓毒症3.0”定义，要求同时使用血管加压药和血清乳酸> 2 mmol/L (败血症2.0只需使用升压药)。当脓毒症3.0应用于先前的中枢血管加压素RCT时，血管加压素对脓毒症3.0定义(即使用血管加压药和乳酸盐≤ 2 mmol/L)的患者最有效.脓毒症的观察死亡率较高3.0与脓毒症2.0感染性休克的定义.因此，使用脓毒性休克3.0将改变脓毒性休克的临床实践和RCT。在RCT中将符合感染性休克3.0的患者纳入标准，减少样本量(VASST RCT回顾性分析中减少50%)，并增加死亡率.

最后，没有关于血管加压药的RCT显示28天死亡率有显著差异。降低去甲肾上腺素剂量的一些策略(加压素，血管紧张素II)没有降低28天死亡率，而另一种(皮质类固醇)在一些(两个大型试验)但不是所有试验中显著降低了28天死亡率.

对于临床医生来说，血管加压药领域已经发展:去甲肾上腺素仍然是一线血管加压药，肾上腺素或血管升压素是二线药物，多巴胺仅在高度选择的心动过缓患者中被接受。

我们回顾了临床相关的血管舒张性休克病理生理学、血管加压药RCT、临床医生如何确定是否和使用何种血管加压药以及特定的血管加压药药理学、指南、作用、不良反应、停用、监测、撤离。我们讨论补充预测性生物标志物和新型血管加压药。我们考虑了β1-阻断剂在感染性休克中的作用。我们回顾了心血管手术后和急性心肌梗死后的血管扩张性休克、心源性休克和低容量性休克。

血管扩张性休克的临床相关病理生理学

血管扩张性休克的特征为血管扩张(临床上通过皮肤发热来识别)、低血压、心动过速和灌注不足(精神状态受损、少尿)。当导致心室功能障碍和低容量血症时，临床会发生变化(皮肤湿冷、如果有心室功能障碍，则颈静脉压（JVP）升高和CVP升高，如果有低血容量，则JVP和CVP较低)。血管平滑肌舒张是血管舒张性休克的主要机制.而这对临床医生来说并不明显，其病理是一种快速的、复杂的、激素性的对降压的反应:多种激素(去甲肾上腺素、肾上腺素、血管加压素、血管紧张素II、醛固酮、肾上腺髓质素和皮质醇)的分泌协同作用，试图增加血管舒缩张力、心率和收缩性。

脓毒症时血管舒张主要由一氧化氮(NO)和前列环素介导。内毒素和细胞因子诱导一氧化氮合酶(iNOS)；一种iNOS抑制剂增加一氧化氮合成，降低血管加压药的需求，但缺乏RCT支持，因此临床上不可用，也不推荐.前列环素由内皮细胞响应内毒素和炎性细胞因子释放。布洛芬(前列腺素-格兰丁合成抑制剂)对生存率无影响.肾上腺髓质素是一种血管舒张和心脏抑制激素，在感染性休克中增加，并与死亡率相关。抗肾上腺髓质素可增加脓毒症模型的存活率、对去甲肾上腺素的反应性和肾功能，是脓毒症休克的一个新治疗靶点.

临床医生的临床和生理评估

决定何时以及使用何种血管升压药物

紧急评估基于对容量状态和灌注的临床评估，并通过实验室检查（动脉血气，乳酸，血液学，肾和肝功能）的临床评估，优先进行气道，呼吸和心血管复苏。建议快速筛查SOFA（qSOFA：呼吸频率>或= 22 / min，精神错乱，收缩压<或= 100 mmHg），以筛查ICU外的败血症。血管复苏和血管加压药应在第一小时内开始，应在输注血管升压剂之前进行晶体复苏（最初为30 ml / kg，必要时可增加），如果灌注不足仍应加注。

在进行复苏的同时，进行临床检查和实验室评估，以诊断休克；发热和白细胞增多提示脓毒性休克，应调查感染的来源。与脓毒症相似包括胰腺炎、误吸、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、近期手术、急性心肌梗死后、创伤和药物(麻醉剂和药物过敏/过敏反应)。

没有证据表明任何诊断工具可有效指导治疗，至少在死亡率方面。床边超声心动图可有效指导液体和血管加压药管理。我们通常使用床旁超声心动图，因为在ICU患者休克复苏时进行的床旁超声心动图病例对照研究发现(1)容量状态通常超过充盈状态(2)建议限制液体(65%的患者)和(3)建议开始使用多巴酚丁胺(25%的患者).超声心动图组的死亡率低于对照组。

血管升压类作用

早期使用抗生素和“液体复苏”的研究强调在第一个小时内对脓毒性休克的早期识别和治疗(相当于“黄金1小时”的创伤)并与人工智能(AI)研究一致。与英国一项队列研究中的临床实践相反，AI临床医师更倾向建议给予脓毒症患者血管加压药(30%对17%) .然而，其他观察性研究发现早期的血管加压药是有害的。

血管加压药试验

去甲肾上腺素与肾上腺素的RCTs 研究、肾上腺素+多巴酚丁胺与肾上腺素的比较，早期血管加压素与去甲肾上腺素的比较，以及血管加压素与去甲肾上腺素在感染性休克中的比较，和去甲肾上腺素对比多巴胺在所有类型的休克中证实：去甲肾上腺素优于多巴胺并等同于加压素和肾上腺素.其中一些RCT的样本量适中。而两个随机对照试验每组有700多名患者(SOAP II (多巴胺对比去甲肾上腺素n 1679；VASST (血管紧张素转换酶抑制剂vs去甲肾上腺素n 778))、ATHOS-3 (血管紧张素II对比安慰剂n 479)，VANISH (加压素对比去甲肾上腺素，n 409，CAT (肾上腺素对比去甲肾上腺素，n 330)和CATS(肾上腺素与去甲肾上腺素+多巴酚丁胺n 277相比)较小。

在VASST 和VANISH 研究中，血管加压素和去甲肾上腺素的死亡率没有差别，但是血管加压素在较轻度的休克中可能更有效（基线去甲肾上腺素<15 g / min）。一项倾向匹配的队列研究显示，血管加压素与去甲肾上腺素的结局相似。对早期血管加压素和去甲肾上腺素与单独使用去甲肾上腺素进行的小剂量RCT发现，早期加压素和去甲肾上腺素组比去甲肾上腺素组更快达到MAP 65 mmHg的目标.

在更严重的休克中，临床医生通常联合使用升压药，但最佳的联合用药仍不清楚其疗效。RCT荟萃分析(43个RCT；5767例)的血管加压药，去甲肾上腺素加多巴酚丁胺疗效最大；去甲肾上腺素+肾上腺素组急性心肌梗死发生率最高；心律失常发生率以多巴胺最高，加压素最低。

不良反应

血管紧张素最常见的严重不良反应是手指和器官缺血、快速性心律失常和心房颤动(中风风险增加).较高的累积升压药剂量与器官功能障碍和死亡率有关，许多血管紧张素具有免疫效应，这在人类感染性休克中可能被证明是重要的。去甲肾上腺素在临床前模型中具有中度免疫抑制和细菌生长促进作用，可能增加感染风险，但去甲肾上腺素输注的免疫风险不确定.血管加压素比去甲肾上腺素更能促进细胞因子的减少，尤其是在严重的感染性休克中.

血管加压药的严重不良事件在大多数RCT中相似，但在SOAP 2中多巴酚丁胺与肾上腺素之间有显著差异[心律失常与多巴胺(24.1%)比去甲肾上腺素(12.4%，p < 0.001)多一倍，主要为心房颤动].在CAT中，肾上腺素的药物戒断显著高于去甲肾上腺素（12.9％对2.8％，p = 0.002）。

血管加压药的临床监测

根据MAP、灌注状态(精神状态、尿量、乳酸)和无创心血管评估(如无创心输出量、心室功能和容量状态的超声心动图评估(即下腔静脉萎陷)、微循环)启动、滴定和停用血管加压药。临床测量(如毛细血管再充盈)和实验室测量(如乳酸)在在最近RCT(n 424)方面有研究.

撤离

血管加压药撤离的标准化程度低于复苏，没有关于撤药的RCT。当“稳定”(无通用定义)时，即有足够的容量状态和灌注时，判定患者适合逐步进行血管加压药剂量调整。恶化必须滴定回较高的剂量，然后通过反复滴定恢复“稳定性”。医学信息学比临床医生更早、更准确地预测了血管升压剂的成功撤离。

血管加压药的RCT结果

幸运的是，有几个关于脓毒性休克中血管加压药的高质量RCT。通常脓毒性休克RCT中血管加压药的主要结局指标是短期(如28天)死亡率，但短期死亡率已经下降，因此血管加压药的RCT现在侧重于改善长期结局和与长期结局一致的短期器官功能障碍.治疗脓毒性休克的关键随机对照试验为无血管升压剂和无通气天数.

去甲肾上腺素

在脓毒症(SSC)指南中，去甲肾上腺素是一线升压药(中度证据).去甲肾上腺素的强效α1，α2和较弱的β1，β2受体结合会增加平滑肌细胞内钙离子浓度和血管收缩，并产生一些正性肌力作用(增加心室收缩力)。

休克时临床医生应多早开始使用去甲肾上腺素尚不确定。早期小剂量去甲肾上腺素可能比晚期去甲肾上腺素更有效。在最新的早期低剂量去甲肾上腺素与安慰剂的RCT证据（n = 310）中，主要结局是（休克控制：MAP> 65 mmHg加尿量> 0.5 ml / kg / h或在早期去甲肾上腺素组中，乳酸下降10％的发生率更高（76.1％vs. 48.4％），死亡率更低（15.5％vs. 21.9％，p = 0.15）。早期去甲肾上腺素可将心源性肺水肿和新发心律不齐减半。早期去甲肾上腺素可能通过减少器官损伤，去甲肾上腺素剂量和/或去甲肾上腺素的免疫效应而有效。需要进行进一步的早期去甲肾上腺素RCT。去甲肾上腺素的不良事件发生率(10-15%)显著低于多巴胺且类似于加压素和肾上腺素.

肾上腺素

肾上腺素是感染性休克的二线药物(推荐不足，证据不足)，用于对去甲肾上腺素无反应的患者中。肾上腺素比去甲肾上腺素有更多的β1激动作用。尽管RCT显示肾上腺素与去甲肾上腺素相当，改为去甲肾上腺素加多巴酚丁胺，以及去甲肾上腺素和血管加压素，肾上腺素不是第一线，因为内脏血管收缩、快速性心律失常和高乳酸血症的风险增加.在去甲肾上腺素价格昂贵的国家，肾上腺素可能是一线血管加压药，因为肾上腺素较便宜，在荟萃分析中疗效相当.

去氧肾上腺素

去氧肾上腺素是一种几乎纯的α1-激动剂，常用于短期短暂性深度低血压。去氧肾上腺素可引起压力感受器介导的反射性心动过缓(由于α1诱导的血管收缩)和内脏缺血，因此不建议用于脓毒性休克的复苏.去氧肾上腺素在实践中可能不如去甲肾上腺素有效，这是基于最近美国全国去甲肾上腺素短缺引起的自然实验.去氧肾上腺素是去甲肾上腺素短缺期间最常用的升压药，使用去氧肾上腺素比使用去甲肾上腺素的死亡率高，但这是一个非随机、非盲的低证据实验。

多巴胺

多巴胺以前是脓毒症休克的一线血管加压药，但多巴胺的不良事件发生率(较高的心率和快速性心律失常发生率)高于去甲肾上腺素，必须仅在高度选择的心动过缓患者中使用.多巴胺结合α1和β1肾上腺素能和多巴胺能DA1和DA2受体，后者在临床前试验和小规模试验中以低剂量引起内脏和肾血管舒张(“低剂量多巴胺”)。然而，危重患者的关键高证据RCT发现，与安慰剂相比，低剂量多巴胺在肾脏替代率、肾功能或死亡率方面没有任何益处.

血管紧张素Ⅱ

血管紧张素II是一种肾素-血管紧张素系统血管紧张素抑制剂，临床上可用于治疗血管扩张性低血压，并可用于重度低血压患者的早期复苏。血管紧张素II与血管紧张素-1和-2受体(AGTR1，AGTR2)结合，诱导血管收缩、醛固酮合成和加压素释放。AGTR1在脓毒症模型中下调，降低血管紧张素II不敏感性.在难治性血管舒张性休克的ATHOS-3 RCT试验中，血管紧张素II在3 h内更迅速地增加MAP.现在需要针对器官功能障碍和死亡率的更大型RCT。在ATHOS 3中血管紧张素II的严重不良反应包括缺血(指、肠、心肌)和心律失常.

间羟胺

间羟胺主要是一种刺激去甲肾上腺素释放的α1激动剂，用于麻醉并发症，但很少用于休克，其血流动力学效应与去甲肾上腺素相似，但没有间羟胺的RCT。

亚甲蓝

亚甲蓝是一种环GMP阻断剂，可抑制鸟苷酸环化酶，通过NO抑制平滑肌舒张，并可减少肺血管渗漏。在体外循环和脓毒性休克后的难治性低血压中，亚甲蓝增加了MAP，降低了去甲肾上腺素需求。没有关于甲基蓝的RCT，因此对其在感染性休克中的使用提出了限制性建议.

糖皮质激素

在RCT的脓毒性休克中，低剂量糖皮质激素持续降低去甲肾上腺素需求，对于去甲肾上腺素无反应的患者，建议使用低剂量糖皮质激素.糖皮质激素可逆转脓毒症相关的肾上腺功能不全，减轻脓毒症休克的促炎反应。

然而，糖皮质激素仍存在争议，因为至少四项大型RCT的结果相互矛盾，两项发现有益，两项发现对死亡率无影响。在最近的一项RCT研究中，氢化可的松显著降低了死亡率(35.4%对41.0%，p 0.04 )，另一个RCT(死亡率:氢化可的松27.9%，安慰剂28.8%)。

感染性休克时补充血管加压药的变力药物

脓毒血症引起的心室功能障碍在临床上很常见，并可能因血管加压药而加重，因此通常在去甲肾上腺素中加入正性肌力药物(多巴酚丁胺>米力农)和血管加压素增加心输出量，但有副作用(快速性心律失常；心率增加和心肌耗氧量)。米力农是一种非肾上腺素能促肾上腺素能/血管舒张药，与多巴酚丁胺的促肾上腺素能药相当，但具有更强的血管舒张作用，因此不如多巴酚丁胺推荐使用，但可能对最近服用β-阻断剂的患者有效。左西孟旦是一种非肾上腺素能正性肌力药物，在脓毒性休克的RCT试验中无效.使用左西孟旦的患者出现快速性心律失常.因此，左西孟旦在感染性休克中不常用。

指导血管加压药选择的生物标志物

临床医生使用预测性生物标志物来更好地定义对药物(如癌症化疗)的应答者，并有可能进行个性化的血管加压药选择。A β2单核苷酸多态性(SNP)显著增加死亡率，可识别对去甲肾上腺素的应答者.可能的血管加压素、特利加压素和司来加压素预测性生物标志物是血浆促血管生成素-2，一种通透性增加的介质(司来加压素降低血浆促血管生成素-2)、亮氨酸/胱氨酸氨肽酶(催化血管加压素的酶)，和AVPR1a SNPs .血管紧张素II受体相关蛋白(AGTRAP)的基因型与感染性休克的死亡率有关，可能是血管紧张素II的生物标志物.

β1受体阻滞剂在感染性休克和血管扩张性休克中的作用

临床医生应该知道，具有讽刺意味的是，有些脓毒性休克患者可能受益于β1阻断剂。β1-激动剂具有不同的变时性和变力性；多巴胺和肾上腺素是最强的促时剂(与去甲肾上腺素相比心率增加15 %);血管加压素通过以下方式降低心率10%.左西孟旦，一种钙增敏剂，比去甲肾上腺素增加心率10%.

感染性休克时，较年轻的患者往往有较大的心动过速，较大的心动过速会限制舒张充盈时间和卒中体积。一项小的验证的RCT中（n = 154）艾司洛尔输注降低心率（降低了30％）、液体平衡、乳酸和死亡率并改善了肾功能.尽管对艾司洛尔进行了积极的荟萃分析，但艾司洛尔仍需要一项关键的RCT来更好地确定患者的选择，安全性和有效性。

心血管手术(CVS)后的心源性休克和血管扩张性休克

心血管手术后心源性休克首选去甲肾上腺素，少数发生以低血压和低体循环血管阻力为特征的血管扩张性休克.心血管手术后的血管性休克，更常见于术前服用β-受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂的患者。如果在适当容量复苏后低血压持续存在，则加入去甲肾上腺素，通常增加MAP而不损害肾功能.在RCT中，通过注入更高剂量的去甲肾上腺素在心肺转流期间针对较高的MAP（70–80 mmHg对40–50 mmHg）进行治疗并不能降低脑梗死的发生率。

心脏血管手术后存在血管加压素相对缺乏和血管加压素输注的益处。然而，心血管手术后加压素与去甲肾上腺素的对比试验动力不足.最近，在巴西进行的一项单中心的去甲肾素随机对照试验(VANCS n=300)中，心血管手术后血管扩张性休克，血管加压素降低了主要终点（死亡率或严重并发症），而去甲肾上腺素却有所减少ICU停留，并降低房颤，急性肾损伤和RRT的发生率。在28天的死亡率上没有差异。

血管加压素对心血管术后血管舒张性休克有益，但在感染性休克中没有相应获益，可能是因为主要结果不同:“死亡率和严重并发症”对比28天死亡率.VANCS的死亡率很高（28天去甲肾上腺素对血管加压素的死亡率分别为15.9和15.4％），但尚未在心血管手术后血管舒张性休克的现有加压素RCT中报告。

急性心肌梗死(AMI)后的心源性休克和血管舒张性休克

去甲肾上腺素也是AMI后心脏源性休克的首选推荐药物，因为最近的一项RCT研究发现，在AMI后的心源性休克中，肾上腺素比去甲肾上腺素导致难治性休克的频率更高.低血压和低体循环血管阻力是AMI后血管舒张性休克的特征。多巴胺在心源性休克中不建议使用，因为它的变时作用比去甲肾上腺素更大。

低血容量性和出血性休克

如果液体复苏无法维持MAP和灌注，则在危及生命的失血性休克中建议使用血管加压药.欧洲创伤指南建议允许性低血压(MAP 50–60 mmHg)和限制容量输注，直至控制大出血和用于危及生命的低血压的血管加压药(如果液体不能达到目标MAP(1C级).血管加压药可限制血液中的液体超负荷、脑水肿和ARDS。在一个小的（n = 78）外伤性RCT患者中，加压素与较低的体液平衡和较低的死亡率相关（13％比25％，p = 0.19）。

研究问题和未来的研究方向

关于在休克中使用血管加压药的临床相关问题包括:使用几种结合互补受体的血管加压药是否比使用单一血管加压药更安全和更有效，如何通过使用生物标志物预测反应性，何时和如何解除复苏，如何选择接受正性肌力治疗的患者，以及选择何种药物进行β1-阻断剂治疗。未来的研究还应关注预测血管加压药应答的生物标志物的发现和验证。限制累积血管加压药毒性的去复苏阶段值得重视.

结论和建议

血管加压素与诱导血管收缩的特异性受体结合，但通常具有不良作用。在实践中，我们建议在足够的容量复苏后，去甲肾上腺素作为脓毒症和血管舒张性休克的首选血管紧张素。在去甲肾上腺素难治性患者中，可加血管加压素或肾上腺素。血管紧张素II可能对严重低血压患者的早期复苏有用。血管加压药可能会降低心室收缩力，因此可以添加正性肌力药（多巴酚丁胺> 米力农）。艾司洛尔可用于明显心动过速的年轻患者。此外，使用组学衍生的预测性生物标志物、来自“大数据”的人工智能、监测组织氧合的闭环系统和新型升压药的个性化药物可以促进更有效地使用升压药，从而提高生存率。

评述：

临床上，休克是多种急危重症的常见症状，以低血压为主要临床表现。除积极进行液体复苏外，巧妙使用升压药物也是重要的抢救手段。多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等大家都能脱口而出的升压药，在不同的情况下应该如何选择呢？使用这些药物，又有哪些注意事项？

血管加压药是一类诱导血管收缩和升高平均动脉压（MAP）的强效药物。当 MAP 低于 60 mmHg 或收缩压较基线降低超过 30 mmHg，且其中任一情况造成由灌注不足导致的终末器官功能障碍时，需使用血管加压药。开始血管加压治疗前应纠正低血容量，以获得最大疗效。在脓毒性和血管扩张性休克充分复苏后，推荐去甲肾上腺素作为首选升压药。在去甲肾上腺素难治性患者中，可以联用血管加压素或肾上腺素。血管紧张素II可能有助于严重低血压患者的早期复苏。升压药可能会降低心室收缩力，因此可以添加正性肌力药（多巴酚丁胺>米力农）。艾司洛尔可用于明显心动过速的年轻患者。

一旦开始使用血管加压药，就应反复对患者再评估。血管加压药的并发症主要有：灌注不足（特别是影响四肢、肠系膜或肾）、心律失常、心肌缺血、药物外周性渗出伴皮肤坏死以及高血糖。

编译:王静静、陈霞霞

审校：王璐

点评:肖东  

原始文献：   Russell J A . Vasopressor therapy in critically ill patients with shock[J]. Intensive Care Medicine, 2019, 45(11):1503-1517.  

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