成黎明教授:儿童颅脑创伤的麻醉管理

儿童颅脑创伤的麻醉管理

成黎明教授 

昆明市儿童医院

颅脑创伤（traumatic brain injury，TBI）已成为严重威胁人类健康的疾病之一。我国的TBI发病率为（100~200）/10万人，其中重型TBI患者占18%~20%，其死亡率占30%~50%。至今我国TBI所致的死亡率仍处于居高不下的态势，伤残人数也在不断增加，这对人类的健康和生命安全构成巨大威胁，对社会劳动力和人口质量造成相当严重的影响。失血性休克、创伤性凝血病以及维持半暗区氧供氧耗平衡是颅脑创伤应该重点考虑的三大问题。 

一. 创伤首要矛盾——失血 

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1. 失血性休克

失血性休克的病理生理是失血导致氧气输送不足，并激活一些旨在保护重要器官灌流的体内平衡机制。根据2018年《新英格兰医学杂志》报道，当患者失血量达30%时，患者血压仍可能处于正常水平，因此，只关注血压水平对于判断休克水平无疑是狭隘的。尽早认识到失血性休克并迅速控制出血来源和恢复患者的血管内容量和携氧能力是挽救生命最重要的手段，因为从发病到死亡的中位数时间为2小时。

监测手段：有创动脉，中心静脉，超声，血气分析（一对血气即同一时间采动脉及静脉血，检测乳酸，ScvO2，Gap）。

通过血气分析结果，为患者制定液体复苏策略

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2. 凝血功能障碍

凝血障碍的早期内源性驱动因素直到1982年才被具体研究，当时一系列腹部大血管损伤患者强调创伤性凝血病（TIC）是早期损伤后死亡的常见直接原因：89%的死亡与出血有关，但有一半发生在出血部位外科止血后——换句话说，他们是由于凝血障碍造成的。

创伤性凝血病（TIC）

组织损伤和休克协同激活内皮、血小板和免疫系统产生一系列介质，减少纤维蛋白原，损害血小板功能并影响凝血酶的生成，最终导致不足以止血的血栓形成。通过产生纤溶酶而增加的纤溶作用进一步损害了止血能力。持续失血、血液稀释、代谢性酸中毒和体温过低加剧了这些问题。

2019年第5版《欧洲创伤后大出血与凝血功能障碍管理指南》中指出，推荐使用等渗晶体液对创伤大出血所致低血压患者进行液体治疗（推荐等级1A）。

液体选择：在过去的几十年里，血管内容量恢复的策略已经周而复始，回到了强调使用血浆、血小板和红细胞甚至是全血的复苏方法。数十年来，等渗晶体复苏一直用于出血的早期治疗。当大量使用等渗晶体时，并发症的风险增加，包括呼吸衰竭、间隔室综合征（腹部和四肢）和凝血障碍。因此，现在建议将抵达医院后前6小时内的晶体输注限制在3升（50mL/kg）以内；院前复苏，胶体、右旋糖苷或高渗盐水用于严重出血的早期院内处理并未发现任何益处。

2015年JAMA杂志发表了一项严重创伤患者输血采用血浆、血小板和红细胞1:1:1和1:1:2对患者病死率的影响，研究发现采用血浆、血小板和红细胞1:1:2 输血相比，采用1:1:1比例进行输血并没有显著改善伴有大出血的严重创伤患者24小时和30天病死率。但是1:1:1 输血组成功止血的患者数明显增多，由于失血过多死亡患者数明显减少。

2010年柳叶刀杂志报道了氨甲环酸在创伤大出血患者死亡率、血管闭塞时间及输血的影响，结果表明氨甲环酸可显著降低死亡率及减少出血。
因此，创伤大出血患者应第一时间积极纠正休克，避免过度复苏，限制晶体液总量—50mL/kg，同时强调血液制品甚至全血的使用，推荐1:1:1输血比例，并尽早使用氨甲环酸。    

二. 麻醉医生应该具备重症思维 

外科医生治病，麻醉医生保命！除了保命，麻醉医生还应该考虑如何让患者活的更有质量！

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1. 脑组织损伤

除了原发性损伤，脑组织损伤中继发性损伤同样值得关注。继发性损伤包括释放大量细胞因子的炎症反应和过度的应激反应，这被认为是导致血脑屏障破坏和脑细胞膜损伤的原因；从受伤的脑中释放炎性物质也可能导致全身炎症反应综合征，体液和蛋白质通过毛细血管渗漏增加，并发展为低血容量。

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2. 脑供氧及耗氧理论

（1）全身氧输送理论

以氧供（DO2）为横坐标，氧耗（VO2）和乳酸值为纵坐标，可观察到在DO2临界值左侧为氧供依赖区，此阶段给予更多氧供，乳酸值相应降低，而临界值右侧为氧供非依赖区，乳酸值不随氧供增高而降低。

（2）中心静脉氧饱和度影响因素

当颅脑损伤时，中心静脉氧饱和度可能低于75%，可能的原因除了包括CO、Hb、SaO2等氧供降低的因素外，仍要考虑应激、发热、寒战、躁动、 疼痛、呼吸做功等氧耗增高。

（3）Lund Concept（LC）

Lund Concept（LC）于1992年提出，是第一个用于治疗严重创伤性脑损伤(s-TBI)的完整指南。这是一种主要基于一般生理学原则——即脑容量控制和半暗带区脑灌注和氧合的最优化的理论方法。这一概念对脑灌注压、液体管理、通气、镇静、营养、血管升压剂的使用和渗透疗法给出了相对严格的概括。LC致力于治疗症状背后的病理生理机制，而不仅仅是治疗症状。治疗是标准化的，不需要那么个体化。

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3. 创伤性颅脑损伤炎症反应

严重获得性脑损伤后可出现过度的交感神经系统活动，约80%的病例发生在创伤性脑损伤(TBI)后。这种情况可有显著的表现，表现为阵发性心动过速、高血压、呼吸急促、体温过高以及对传入刺激的反应而出现去大脑僵直。对该综合征缺乏明确的定义（例如，自主神经障碍、自主神经风暴或交感神经风暴），一些涉及假定的癫痫机制（例如，自主神经癫痫发作），还有一些涉及损害的部位（例如，下丘脑风暴）。目前的共识是，这种综合征的自主神经功能亢进只与交感神经系统有关。 临床研究证明，在中度和重度孤立钝性脑损伤患者中，循环儿茶酚胺水平显著升高。儿茶酚胺的峰值水平是脑损伤严重程度的标志，并与6个月格拉斯哥预后评定量表（GOSE）以剂量依赖的方式独立相关。此外，入院时肾上腺素（EPI）水平升高与死亡风险增加独立相关。

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4. 过度应激反应的影响

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5.脑容量调节及控制

正常的脑容量=脑组织+血液+脑脊液，当脑组织受到创伤时，颅内压显著增高，脑血流量减少引起脑缺血，进一步压迫脑实质、形成脑疝。

（正常的脑容量）

（脑创伤后脑容量的调节）

脑容量控制包括以下三部分

◆清除占位性血肿和表面挫伤

◆减轻血管源性脑水肿（控制过度应激反应，避免毛细血管静水压升高）

◆减轻细胞毒性脑水肿

麻醉选择

✡避免因为患者意识障碍而采取不给药插管；

✡推荐使用全凭静脉麻醉；

✡可给予β受体阻滞剂等血管活性药物

三、总结

•第一时间积极纠正休克，避免过度复苏

•限制晶体液总量——50mL/kg

•强调血液制品甚至全血的使用，推荐1:1:1输血比例

•尽早使用氨甲环酸

•避免使用缩血管药物

•避免过高的动脉压

•避免低血容量：维持Hb>115g/L，维持白蛋白>35g/L。

•避免容量过负荷

•避免长时间过度通气，维持正常二氧化碳分压（4.5-5kPa）。       

专家简介

成黎明 教授

昆明市儿童医院 主任医师

专业：儿童麻醉、SICU

昆明医科大学硕士生导师

主要社会任职：

1.云南省医学会麻醉学分会第一届青年委员会副主任委员；

2.云南省医师协会儿科医师分会小儿麻醉学组副组长；

3.云南省医师协会麻醉科医师分会常委；

4.云南省医院协会ICU管理专业委员会委员 ；

5.云南省临床麻醉质量控制中心专家；

6.昆明医学会麻醉学分会副主任委员；

7.云南省优生优育妇幼保健协会小儿麻醉专业委员会主委。

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