心源性休克

心源性休克是一种原发性心脏疾病，其特征是循环衰竭的低心输出量状态，导致终末器官灌注不足和组织缺氧。

介绍

心源性休克被定义为导致组织低灌注的临床和生化证据的原发性心脏疾病。临床标准包括收缩压小于或等于 90 mmHg大于或等于 30 分钟，或支持维持收缩压小于或等于 90 mmHg和尿量小于或等于 30 毫升/小时或凉爽的四肢。血流动力学标准包括心脏指数降低（每平方米体表面积每分钟小于或等于 2.2 升）和肺毛细血管楔压升高超过 15 mmHg。心源性休克是一种临床实体，其特征是循环衰竭的低心输出量状态，导致终末器官灌注不足和组织缺氧。心源性休克的最常见原因是急性心肌梗死，但导致心肌、瓣膜、传导系统或心包受损的其他疾病也可导致心源性休克。尽管再灌注治疗和机械循环支持治疗取得了进展，但心源性休克患者的发病率和死亡率仍然很高。

病因学

各种形式的心功能不全可引起心源性休克。

心源性休克的最常见原因包括：急性心肌缺血 ，机械缺陷：急性二尖瓣反流（乳头肌破裂）、心室壁破裂（间隔或游离壁）、心包填塞、左心室流出道梗阻（肥厚性梗阻性心肌病[HOCM]、主动脉瓣狭窄[AS]）、左心室流入道梗阻（MS , 心房粘液瘤）,收缩力缺陷：缺血性和非缺血性心肌病、心律失常、感染性休克伴心肌抑制、心肌炎,肺栓塞（右心室伴或不伴左心室衰竭）,右心衰竭,主动脉夹层,其他原因包括心脏毒性药物（多柔比星）、药物过量（β/钙通道阻滞剂）、代谢紊乱（酸中毒）、电解质异常（钙或磷酸盐）,ST 段抬高心肌梗死 (STEMI) 后心源性休克的风险：70岁以上,收缩压低于 120 mmHg,窦性心动过速或心动过缓,治疗前症状持续时间长。

流行病学

心源性休克的发生率正在下降，这可归因于急性 MI 的直接经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 的使用率增加。然而，大约 5% 至 8% 的 STEMI 病例和 2% 至 3% 的非 STEMI 病例可导致心源性休克。在美国，这可以转化为每年 40,000 至 50,000 例病例。

心源性休克在以下类别的患者中发生率较高：老年，糖尿病患者群体，左心室损伤既往史，女性。

病理生理学

心源性休克的病理生理学复杂且尚未完全了解。心肌缺血引起左心室收缩和舒张功能的紊乱，导致心肌收缩力的严重抑制。反过来，这会导致心输出量减少和低血压的潜在灾难性和恶性循环，使冠状动脉进一步缺血和收缩力受损持续存在。随之而来的是几个生理补偿过程。这些包括：导致外周血管收缩的交感神经系统的激活可能以增加后负荷为代价改善冠状动脉灌注，并且心动过速增加心肌需氧量并随后加重心肌缺血。这些代偿机制随后被病理性血管舒张所抵消，病理性血管舒张是由强效全身炎症标志物（如白细胞介素 1、肿瘤坏死因子 -a 和白细胞介素 6）的释放引起的。此外，释放出更高水平的一氧化氮和过氧亚硝酸盐，这也有助于病理性血管舒张并且已知具有心脏毒性。除非被适当的治疗措施打断，否则这种自我延续的循环会导致全身低灌注和无法有效满足组织的代谢需求，进而发展为多器官衰竭并最终死亡。心源性休克的症状多种多样。心源性休克患者最常见的休克临床表现，如低血压、精神状态改变、少尿和皮肤冰冷、湿冷。病史在理解休克的病因方面起着非常重要的作用，因此有助于心源性休克的管理。还应评估患者的心脏危险因素：糖尿病，吸烟，高血压，高脂血症，早发冠状动脉疾病的家族史，男性年龄大于 45 岁，女性年龄大于 55 岁，缺乏运动心源性休克患者的体格检查结果包括：精神状态改变，发绀，皮肤冰凉湿冷，四肢斑驳，如果存在潜在的心律失常，则外周脉搏微弱、快速且有时不规则。颈静脉怒张，可能存在心音 S3 或 S4 减弱，在存在瓣膜疾病（例如二尖瓣反流或主动脉瓣狭窄）时出现杂音。肺血管充血可能伴有罗音。 液体超负荷的情况下可能会出现外周水肿。

评估

快速诊断、及时支持治疗和冠状动脉血运重建对于心源性休克患者取得良好预后起着至关重要的作用。心源性休克的诊断评估包括以下内容：全血图、综合代谢组、镁、磷、凝血曲线、促甲状腺激素，动脉血气，乳酸盐，脑利钠肽，心肌酶试验，胸部 X 光，心电图，二维超声心动图，超声引导液体管理，冠状动脉造影。

治疗/管理

心源性休克是一种紧急情况，需要在重要器官发生不可逆转的损害之前立即进行复苏治疗。快速诊断并迅速开始药物治疗以维持血压和维持呼吸支持以及潜在病因的逆转在心源性休克患者的预后中起着至关重要的作用。早期恢复冠状动脉血流是最重要的干预措施，是心肌梗死心源性休克患者的标准治疗。

心源性休克的管理包括以下内容：医疗管理，医疗管理的目标是迅速恢复心输出量和防止不可逆的终末器官损伤。心源性休克中血管活性剂的最佳选择尚不清楚。对于严重低血压（收缩压低于 70 mmHg）或对其他药物无反应的低血压患者，去甲肾上腺素优于多巴胺，因为多巴胺与此类患者群体较高的心律失常发生率和较高的死亡率风险相关。但是，应谨慎使用去甲肾上腺素，因为它可引起近期心肌梗死患者的心动过速和心肌需氧量增加。多巴酚丁胺用途广泛，具有β-1和β-2激动剂特性，可改善心肌收缩力，降低左心室舒张末压，增加心输出量。米力农也是一种广泛使用的正性肌力药，已被证明可以降低左心室充盈压。对于没有液体超负荷迹象的患者，建议每 15 至 30 分钟使用大于 200 毫升的盐水或乳酸林格溶液。如果没有禁忌证，不适合经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术的患者应进行纤溶治疗。心肌梗塞或急性冠脉综合征患者服用阿司匹林和肝素。它们已被证明可有效降低死亡率。利尿剂如呋塞米在降低血浆容量和水肿方面发挥作用，从而降低心输出量和血压。这与外周血管阻力的代偿性增加有关。通过持续治疗，细胞外液和血浆体积几乎恢复到治疗前水平。为具有可电击节律的院外心脏骤停患者建立治疗性低温，以防止脑损伤并提高生存率。

流程

中心静脉置管放置在液体复苏、多次输液通路和允许中心静脉压的侵入性监测中发挥作用。动脉管路放置可用于提供连续的血压监测，尤其是在需要正性肌力药物的患者中。机械通气适用于心源性休克患者的氧合和气道保护。经皮冠状动脉介入治疗和冠状动脉搭桥术无论心肌梗死发生的时间延迟如何，都应进行直接经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)，冠状动脉解剖结构不适合 PCI 的患者需要紧急冠状动脉旁路移植术。SHOCK（我们是否应该对心源性休克闭塞的冠状动脉进行紧急血运重建）试验数据证实，对于心源性休克患者，将早期血运重建与药物管理相结合的方法是最佳的。机械循环支持，由于与心源性休克相关的预后不良，药物治疗往往不充分，可能需要机械循环支持 (MCS) 治疗以改善终末器官灌注。经验丰富的跨专业团队应评估 MCS。与药物治疗相比，经皮循环辅助装置可提供更好的血流动力学支持。可以考虑主动脉内球囊泵，但与其他 MCS 装置相比不太可能提供益处，不应常规使用，但在急性重度二尖瓣反流、室间隔缺损或其他 MCS 时仍可能发挥重要作用无法放置设备。体外膜肺氧合 (ECMO) 适用于氧合不良的患者，预计使用替代临时机械支持装置不会迅速改善。在未经长期MC支持的情况下不可能从心源性休克中恢复的正确选择的患者中，可以将心室辅助装置植入作为恢复的桥梁，通往桥梁的桥梁，移植桥或目的地治疗。在 MCS 装置植入后预计不会恢复的合适候选人中可以进行心脏移植可能是有意义的长期恢复的唯一希望。然而，由于可用心脏的数量很少，它仍然是非常有限的选择。短期机械循环辅助：IABP（主动脉内球囊泵），非 IABP 经皮机械装置，ECMO，IABP-- 主动脉内球囊泵，所有机械支撑装置中最常用且最便宜的。除心源性休克外，其他一些适应症包括顽固性心绞痛、高风险或复杂血管成形术的辅助治疗、作为未来治疗桥梁的难治性心力衰竭、作为治疗桥梁的顽固性室性心律失常。 机制：血液在舒张期通过膨胀被转移到近端主动脉，在收缩期，球囊快速收缩，产生真空效应并减少后负荷。禁忌症包括严重的主动脉瓣反流、主动脉夹层、不受控制的败血症、不受控制的出血性疾病。患者需要进行抗凝治疗以避免血栓形成，而肝素是最常用的抗凝剂。需要检查日常实验室，包括肌酐、血小板计数和血红蛋白。胆固醇栓塞和球囊破裂等不常见事件很少发生。IABP 的局限性包括对冠状动脉总血流量的可变影响、无死亡率益处、适度的血流动力学支持。非 IABP 经皮机械装置，左心室辅助装置，1. 左心室至主动脉-经皮经瓣膜左心室辅助装置（LVAD）2. 左心房至主动脉辅助装置- 3. 使用体外膜肺氧合器 (ECMO) 的经皮体外循环支持。右心室辅助装置-LVAD 系统有 2 个不同的版本（2.5 和 5.0）。较大的版本需要手术植入，而较小的运动可以经皮放置。-它有一个轴流泵，可以高速旋转，将血液从左心室转移到近端升主动脉，并根据阿基米德螺钉的原理工作。 与 30 天泵难处理和 2.5 LVAD 之间的主要不良事件发生率相比，对试验具有保护作用。两组之间没有差异；在 90 天时观察到 2.5 名受支持患者的结果改善趋势。- 与 IABP 相比，LVAD 系统的放置需要更长的时间，并且需要更多的经验。然而，它提供了更好的心脏指数改善。

左心房至主动脉辅助装置

使用经皮左心房至主动脉辅助装置，血液从左心房泵送到髂股系统。它获得美国 FDA 批准，支持 6 小时。一项在 41 名急性心肌梗死后心源性休克患者中比较该装置与 IABP 的随机对照试验。左心房至主动脉辅助装置可更有效地逆转血流动力学和代谢参数。该装置更常见严重出血和急性肢体缺血等并发症，并且 30 天死亡率没有差异（VAT 43% 与球囊泵 45%）。ECMO-静脉动脉旁路配置，绕过肺循环，含氧血液通过动脉或静脉途径返回患者体内。体外泵用于支持全身灌注。插管置入中央静脉和中央动脉。来自静脉导管的血液被泵送通过热交换器和充氧器。血液通过动脉插管返回全身动脉循环。这用于患有循环和呼吸衰竭的患者。心源性休克的姑息治疗，建议将早期转诊给姑息治疗专家作为减少身体和情绪痛苦、优化症状控制和改善生活质量的策略。当前管理指南，PCI 立即转移，如果 PCI 不可用，考虑心脏直视手术，如果无法进行 PCI 和开放手术，则开始纤溶治疗，不要开始使用 β 受体阻滞剂，可以使用 IABP 来稳定患者，如果没有禁忌症，考虑使用 LV 辅助装置。

鉴别诊断：感染性休克，失血休克，神经源性休克

预后

心源性休克预后不良，是急性心肌梗死患者死亡的主要原因。尽管进行了最佳治疗，仍有近 80% 的患者死亡。与心源性休克相关的并发症包括：节律失常，心脏骤停，肾功能衰竭，室壁瘤，中风，血栓栓塞。

提高医疗保健团队的协作

心源性休克是一种危及生命的疾病，是急性心肌梗死后死亡的主要原因。即使在最好的手下和最新的治疗中，这种情况的死亡率也超过 30%。生存的关键是及时复苏冠状动脉血运重建。不幸的是，即使进行血运重建，多器官衰竭也很常见，并且不能保证长期生存。由于心源性休克几乎影响身体的所有其他器官，因此最好由还包括 ICU 护士在内的跨专业团队管理这种情况。一旦诊断出心源性休克，患者监测就至关重要。需要立即通知外科医生和心脏病专家。心导管术护士需要被告知这种紧急情况，因为首选的初始治疗是 PCI。药剂师应确保患者未服用会抑制心脏功能的药物，如 β 受体阻滞剂。如果考虑使用 IABP，则应通知灌注师。大多数患者需要机械通气，因此呼吸治疗师应参与进来，以确保避免正压通气。如果患者接受 PCI 或心脏直视手术，则需要进行监测，因为术后并发症很常见。肾脏科医生、肺科医生和内科医生应参与进来，以确保选择性护理。护士应监测患者的少尿、凝血功能障碍、氧合不良、脉搏消失、腹痛（肠系膜缺血）和中风。跨专业团队之间的密切沟通对于改善结果至关重要。尽管无法完全预防心源性休克，临床医生仍应教育患者减少心脏病的危险因素。应督促患者戒烟、降血脂、控制血糖。此外，参加锻炼计划可以帮助减轻体重并更好地控制血压。

Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-.

打赏