优化心脏骤停后机械通气设置的十大策略
2022-12-21 17:14
心脏骤停后氧疗的生物学机制是在缺血再灌注期间实现充足的氧输送,但又要避免氧过多及其所带来的潜在损伤。缺氧会加重缺血,导致不可逆的细胞损伤,器官功能障碍,而高氧可导致氧化应激,增加自由基产生,损伤器官功能,维持正常氧分压可能改善临床结局。基础研究证实动物在复苏后吸入较低浓度的氧可能减少神经损伤,改善预后。在一项早期研究中,Kilgannon等分析了美国120家ICU6326例患者的数据,以寻找刚入ICU时的动脉氧分压和患者预后的关系,他们发现高氧组(氧分压大于300mmHg)死亡率(63%)高于正常氧分压组(60-300mmHg)死亡率(45%)及低氧组(氧分压小于60mmHg)死亡率(57%)。
这些发现有较高的临床价值,但缺点包括:研究者只关注了初始的氧分压,约30%的氧分压数据缺失,从自主循环恢复到氧分压测定的时间不详,研究结果也未能以疾病严重程度进行调整。随后的分析发现氧分压和院内死亡率及功能独立性均呈线性关系。更确切地说,他们发现氧分压每增加100mmHg,死亡风险增加24%。
---Battaglini et al. Critical Care (2022) 26:390 https://doi.org/10.1186/s13054-022-04268-7
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生物学,骤停,心脏,器官,缺血
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