本研究通过反证的方式证明了PCWP在运动状态的升高并不是HFpEF患者运动受限的主因,而只是心肺功能调节受限的结果。
每日毅讯
长期以来,我们都认为肺动脉楔压PCWP在运动状态的显著上升是HFpEF患者运动受限的主要原因。同时,在HFpEF的血流动力学诊断标准中也有运动状态下的PCWP上升到25mmHg以上这一指标。然而,这一立论没有直接的临床证据。那么,如果这一论点是成立的,理论上如果我们在运动过程中直接降低了PCWP,应该可以提高患者的运动水平。近期,Circulation杂志发表了一篇小样本但设计精巧的临床研究,就反驳了这一理论。
本研究是一项单盲、随机、交叉设计临床研究,研究者招募了30名HFpEF患者(70±6岁;63%女性)。在试验当天早上所有患者行右心导管植入和桡动脉导管置入,然后每位患者每15分钟接受2次直立、坐姿自行车运动(1次运动中采用舌下喷雾的方式给予硝酸甘油,1次给予安慰剂对照)。每位患者在安慰剂和硝酸甘油条件下,分别在静息、20W的活动过程中和峰值运动下,进行PCWP(右心导管插入术)、摄氧量(呼吸×呼吸气体交换)和心输出量(直接Fick法)的评估。
研究结果显示:在安慰剂状态下,PCWP从静息状态到峰值运动状态从8±4增加到35±9mmHg。与安慰剂相比,含硝酸甘油的PCWP在静息 (-1±2mmHg)、20W (-5±5 mm Hg) 和峰值运动 (-7±6 mmHg;P=0.004)均有显著降低。但是,硝酸甘油不影响静息、20W或峰值运动时的摄氧量(安慰剂为1.34±0.48,而硝酸甘油为1.32±0.46 L/min;P=0.984)。与安慰剂相比,硝酸甘油降低了静息时(-8±13 mL) 和20W运动时(-7±11 mL)的每搏输出量,但没有降低运动峰值的每搏输出量 (0±10 mL)。
毅讯点评
本研究通过反证的方式证明了PCWP在运动状态的升高并不是HFpEF患者运动受限的主因,而只是心肺功能调节受限的结果。这也解释了很多致力于降低运动状态PCWP的药物在临床试验中无法改善运动能力的原因。本研究给我们的另一个启迪就是对缺乏直接证据的病理生理学现象要敢于质疑,哪怕是教科书里的内容。更重要的是,研究者需要大胆假设,大胆设计实验,但要小心论证。本研究就是让患者带着右心导管和桡动脉鞘进行了运动测试,也从一定程度上突破了我们原有对于临床研究的认知,也只有这样的精妙且打破传统的设计才能打动评审人,在顶刊上发表高水平的临床发现。
参考文献:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36524474/
作者简介
张毅,FACC,FESC,上海市第十人民医院泛血管中心主任;同济大学研究员、副教授、博导;CCI执行委员;中华医学会内科学分会青年副主委;上海医学会高血压学组副组长;上海市优秀技术带头人。
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