病例分享丨罕见的TAVR后晚期主动脉瓣血栓致心源性休克

症状性主动脉瓣血栓形成很少见，可能与卒中、充血性心力衰竭、心源性休克和死亡等严重后果相关。虽然TAVR术后瓣叶血栓形成的发生率相对较高，但大多数患者的临床病程为亚临床病程，无症状、有症状病例均证实了抗凝治疗后低衰减瓣叶增厚（HALT）消除。但是，在许多情况下，使用口服抗凝药（OAC）进行药物治疗是不充分的，理想情况下，应在患者出现症状恶化前，如心源性休克，进行经导管或手术干预。近期，JACC:Case Reports杂志分享了一例罕见的TAVR后晚期主动脉瓣血栓形成后进展为心源性休克的病例。

病情介绍    

患者67岁女性，因“进行性呼吸急促2周”就诊。体格检查：体温36.3°，心率74次/分，血压92/57 mmHg，呼吸20次/分，室内空气下血氧饱和度92%。患者有4/6收缩期杂音，双侧闻及呼气相哮鸣音。外周脉搏可触及，无水肿。无急性痛苦貌。

既往病史

3.5年前，患者通过经导管主动脉瓣置换术（TAVR），植入了23-mm Evolut Pro瓣膜，并持续进行双联抗血小板治疗（DAPT）。

当时患者病史复杂并出现多种并发症，包括重度外周血管疾病伴主动脉-双股动脉旁路阻塞，需要再次进行主动脉-双股动脉搭桥。患者发生了多次卒中和双侧颈动脉支架植入，且长期吸烟、晚期慢性肾病、肺功能较差伴阻塞性特征。

经胸超声心动图（TTE）显示左室射血分数（LVEF）为30%-35%，主动脉瓣峰值流速为4 m/s，平均压差为43 mmHg，多普勒速度指数（DVI） 为0.24，符合重度主动脉瓣狭窄。既往TTE结果显示TAVR术后LVEF正常，平均主动脉压差为14 mmHg，DVI为0.50，这与主动脉瓣血栓形成有关。

经导管主动脉瓣多普勒超声心动图

心脏计算机断层扫描（CT） 证实三叶TAV血栓形成。瓣膜距离瓣环6 mm。

心脏计算机断层扫描（CT）

治疗管理    

患者开始口服华法林进行抗凝，出院后，国际标准化比值为3.0-4.0，1次超过治疗范围为6.0-7.0，无出血。

两周后出现心源性休克（SCAI休克C期），需要主动脉内球囊反搏（IABP）和正性肌力支持。TTE提示LVEF降至20%-25%。由于心输出量低，患者还出现肠缺血和休克肝，接受了保守治疗后，患者已稳定。

对患者进行评估后，考虑到主动脉根部解剖结构与冠状动脉闭塞和栓塞的风险相关，放弃TAV-in-TAV手术，选择进行手术切除瓣膜血栓和外科主动脉瓣置换术（SAVR）。

术后经食管超声心动图（TEE）显示主动脉瓣平均压差为5 mmHg，无瓣周漏。

主动脉瓣检查显示流入、流出侧的所有瓣叶均形成血栓。

总结  

HALT是瓣膜功能障碍和血栓栓塞的潜在可逆性因素，但TAVR后HALT的机制仍不清楚。TAVR后促血栓形成活性增加的原因包括固有瓣膜残余凝血活性，瓣膜假体的内环设计造成了有利于血栓形成的“死水区”，金属架处的高剪切应力可能导致血液损伤和促凝血活性增加等。此外，解剖因素如瓣膜的大小和植入过深也可能导致HALT。本例患者既往主动脉闭塞的病史和潜在的高凝状态可能是导致其症状的原因。

抗凝是标准治疗。无论是否抗凝，HALT都会随着时间的推移而进展和消退，目前尚不清楚TAVR后3~6个月的抗凝治疗是否会对窗口期过后的HALT发病率产生显著影响。病例患者在TAVR后恢复良好，并坚持DAPT超过3年，却在TAVR后的3.5年出现晚期血栓形成、严重的主动脉狭窄和快速进展的症状。需要进一步的研究来确定最佳的个体化TAVR术后抗栓方案。

晚期症状性主动脉瓣血栓合并心源性休克是TAVR的罕见并发症。当TAV-in-TAV不可行时，应仔细评估患者的解剖结构，心脏团队共同决策治疗方案，包括由熟练的外科团队进行主动脉瓣血栓切除和SAVR，是至关重要的。

来源：

Qasim Al Abri, Lamees I. El Nihum, et al. Late Transcatheter Aortic Valve Thrombosis Leading to Cardiogenic Shock. J Am Coll Cardiol Case Rep, 2022;4:1459-1463.

编辑/排版：医心编辑部

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