尿酸性肾结石可以防、可以溶

尿酸性肾结石常见于某些疾病，如代谢综合征、肥胖、糖尿病和高血压。年龄增长、炎热干燥的环境条件、男性、尿量减少和尿液pH值降低是尿酸性肾结石的重要危险因素。几乎三分之二的尿酸肾结石可以通过增加尿液 pH 值和体积以及减少高尿酸尿来溶解。本文回顾了尿酸性肾结石的评估和管理，并强调了跨专业团队在评估和治疗患有这种疾病的患者中的作用。

介绍

瑞典药剂师 C. Scheele 于 1776 年首次确定我们现在所说的“尿酸”是膀胱结石的主要酸性成分。 肾脏，尤其是这种物质的膀胱结石，在历史上作为唯一的治疗方法造成了巨大的痛苦和痛苦直到现代，手术都是危险的、高风险的手术，死亡率很高。 艾萨克·牛顿爵士和米开朗基罗是许多患有复发性尿酸肾结石的著名历史人物中的两位。肾结石是发达国家常见的健康问题，全世界估计有 2% 至 5% 的人一生中至少患过一次肾结石。在美国，男性患尿路结石的总体终生风险为 10.6%，女性为 7.6%。大多数未经治疗的患者会出现周期性腹痛、尿路感染和肾功能丧失；最终导致肾功能衰竭。许多情况会增加对肾结石的易感性，其中包括遗传疾病、饮食和环境因素。 [3] [4] [5] [6] 除尿酸结石病外，血清尿酸水平升高也是痛风、心血管疾病、糖尿病和慢性肾功能衰竭的危险因素。 尿酸结石占所有尿路结石的 10% 至 15%，其中绝大多数 (79%) 出现在男性中，最常见于 60 至 65 岁年龄组。在西方国家，肥胖、高血糖症（血糖升高）、代谢综合征和高血压常与尿酸结石有关。

病因学

在人类中，尿酸是嘌呤代谢的终产物。人体中存在三种嘌呤来源：1) 细胞更新产生的细胞 RNA，2) 肝脏代谢合成和 3) 高嘌呤食物的饮食摄入。  嘌呤消化产生黄嘌呤，黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下转化为尿酸。别嘌醇在这里起作用；它阻断黄嘌呤氧化酶的作用，因此尿酸的产生减少，有利于比尿酸更易溶解的黄嘌呤。在大多数其他哺乳动物中，尿酸被尿酸酶进一步代谢为尿囊素，尿囊素具有高度可溶性并且不会引起病理。内源性尿酸合成相对稳定，每天约 300 毫克 - 400 毫克。饮食来源的贡献可能明显不同，但一般来说，饮食占每日尿酸总产量的 50% 或更少。典型的西方饮食每天排出的总尿酸通常估计为约 10 毫克/千克体重。  然而，饮食因素，例如高嘌呤饮食，可以使尿中尿酸排泄量显着增加 50% 或更多。 虽然高嘌呤饮食会增加尿酸的产生，但由于氨生成是完整的，因此有足够的尿液 pH 缓冲，因此尿酸结石的形成是有限的。然而，高尿酸尿导致草酸钙尿石症增加。 

尿酸结石的病因多种多样，分类如下：

特发性：最常见的病因，与代谢紊乱有关：

1. 酸尿症（低尿液 pH 值）是由于产酸量较高和/或可用缓冲液不足所致。

2. 糖尿病

3. 代谢综合征

4. 肥胖

   获得性：不太常见，与低尿液 pH 值和高尿酸尿有关：

1. 痛风

2. 持续性腹泻（肠易激综合征、胃肠道搭桥手术）。可见低尿量和低柠檬酸尿，而不是高尿酸尿

3. 癌症（由于高细胞更新；特别是在化疗期间导致肿瘤细胞坏死和急性肿瘤溶解综合征增加。） 

4. 饮食因素。高嘌呤来源包括内脏肉（肝脏、肾脏）、家禽、鱼类（鲱鱼、鳟鱼、沙丁鱼）和红肉。

5. 药物：丙磺舒和磺吡酮可阻断肾脏对尿酸的重吸收。其他促尿酸排泄药物包括苯溴马隆、吲哚美辛、氯沙坦和水杨酸。

   先天性：不常见，与高尿酸尿有关：

1. Lesch-Nyhan综合征

2. 冯-吉尔克病

3. 1型胶原蛋白贮积病

4. 哈特纳普病

5. 威尔逊病 

6. 家族性低尿酸血症性高尿酸尿症（“肾性尿酸渗漏”）和 URAT1 突变 [15] [16]

7. 镰状细胞病和其他溶血性贫血（由于高细胞更新）  [17]

在患有代谢综合征的患者中，尿酸结石的发生率显着上升。 [6] 尿酸结石常见于高尿酸尿患者，但总的来说，酸尿是最常见的潜在病因。酸尿症的原因被认为是由于饮食依赖性以及与饮食无关的原因，例如代谢综合征，它往往会产生净酸负荷。另一个潜在因素是肝氨合成减少。 [18] 这导致净酸排泄增加，因为过量酸的氨缓冲较少。在 15% 至 25% 的尿酸性肾结石患者中，痛风和/或高尿酸血症与尿酸性尿路病变有关。富含嘌呤的饮食，包括大量的动物蛋白，会进一步增加尿酸性肾结石的风险。尿液 pH 值较低（5.5 或更低）时，尿酸的溶解度要低得多，而尿液 pH 值较高（尤其是 6.5 或更高）时，溶解度会大大增加。 [18] 昼夜变化也起到一定作用，因为最低尿量和最低尿液 pH 值都发生在清晨，因此这是尿酸结晶最有可能形成的时间。高尿酸尿会增加草酸钙结石形成的风险，而使用别嘌醇和类似药物减少高尿酸尿对减少草酸钙肾结石复发有显着益处。 [26] [27]。对此有几种建议的物理化学机制：  

尿酸结晶尿可减少结晶抑制剂，并为异质草酸钙成核发挥作用。  

溶解在溶液中的尿酸可以促进沉淀结晶，从而增加草酸钙晶体的形成，从而导致结石。

流行病学

尿酸结石约占美国所有尿路结石的 10%，占全球所有结石病例的 5% 至 40%。 [29] [30] 尽管在治疗和患者护理方面取得了进步，但与尿酸性肾结石相关的年度经济负担已从 1994 年的 13 亿美元增加到 2000 年的 20 亿美元。尿酸性尿路病的患病率因年龄、性别和环境因素而异。例如，发现 65 岁以上的人患尿酸结石的频率是年轻患者的两倍。男性受到的影响是女性的三倍，但随着越来越多的女性患上这种疾病，这种情况正在发生变化。与钙质尿石症患者相比，尿酸结石形成者复发和结石相关手术的风险更大。

尿酸结石的发病率在白人人群中为 6%，而在非白人人群中为 30%。 尿酸结石因种族而异。例如，大约 50% 的苗族患者（来自老挝和泰国）被发现受到尿酸结石的影响，而在同一国家的非苗族患者中，这一比例仅为 10%。 [37]在中东，一些地区报告说尿酸占所有尿路结石的三分之一。大多数亚洲国家的尿酸结石发生率非常低，例如印度，其报告的发病率低于 1%。 然而，也有少数例外，例如冲绳，其尿酸结石的发病率相对较高，占该岛所有尿路结石的15%。这些差异是由于遗传、饮食和气候因素造成的。 环境因素也会影响尿酸紊乱和结石形成的频率。在炎热环境条件下工作的工厂工人中，尿酸结石的患病率为 9%，而在标准室温下从事相同工作的人中，尿酸结石的患病率仅为 0.9%。

病理生理学

与尿酸结石形成相关的因素包括尿液 pH 值持续下降、低血容量和高尿酸尿症（定义为女性 24 小时尿酸排泄量超过 750 毫克/天，男性超过 800 毫克/天）。 [41] [40] 应该指出的是，这些值来自对“正常”个体的大量 24 小时尿液测试的统计分析，而不是来自过饱和度比率、结晶率或其他来源。对于大多数实际用途，对于大多数没有酸尿或高尿酸血症的患者来说，800 毫克/天是一个合理的水平。当接受高尿酸治疗时，尿酸的“最佳”水平不超过 600 毫克/天。 

降低尿液 pH 值

尿酸尿结石常见于尿液 pH 值持续偏低的情况。几乎所有患有尿酸性肾结石的个体都存在酸尿。 在没有增加尿酸结石易感性的先天性或获得性条件的情况下，发现大多数受影响的患者会发展为特发性尿酸肾结石或痛风。这两种情况的特点是高尿酸血症、尿酸排泄分数降低以及尿液 pH 值持续偏低。这也可以解释观察到的肥胖和酸尿症之间的关联。 [46] [47] 尿液 pH 值的降低通过诱导尿酸溶解和酸碱状态的变化而形成尿酸结石。 [48] [49] 换句话说，尿酸溶解度在很大程度上取决于 pH 值。即使尿酸分泌水平正常，尿液 pH 值持续下降（通常降至 5.5 或更低）也会导致尿酸结石形成。此外，如果尿液 pH 值增加到 6.0 - 6.5，尿酸增加将不会导致尿酸尿石症的形成，因为这会大大增加尿酸的溶解度。尿液 pH 值降低（酸尿症）与代谢综合征引起的尿氨排泄减少有关。在近曲小管中，胰岛素增加谷氨酰胺代谢，导致氨 (NH3) 的产生，然后在游离氢的存在下形成铵离子 (NH4+)。铵是主要的尿酸缓冲剂；因此，当这种物质缺乏时，由于近端肾小管脂肪变性和脂肪毒性，或者代谢综合征或糖尿病患者的胰岛素水平较低，患者会出现酸尿症。

尿量减少

尿量减少会增加高度浓缩的尿液溶质和过饱和度，从而增加结晶和结石形成的易感性。这会导致尿酸结晶沉淀，从而导致结石。这就解释了为什么尿酸结石在热带和潮湿气候下更常见。

高尿酸尿症

尿酸几乎完全被肾小球滤过，然后大部分在近曲小管中被重吸收。大约 10% 的滤过尿酸最终随尿液排出体外。在尿液 pH 值正常或偏低的情况下，高尿酸尿可形成纯尿酸结石或由尿酸盐和草酸钙组成的混合尿结石（磷酸钙通常需要更碱性的环境才能形成结石）。尿酸钠浓度的增加诱导草酸钙晶体的形成。高尿酸尿通常由饮食因素紊乱（所谓的嘌呤暴食）引起。由于 URAT1 通道的突变，可见先天性肾性低尿酸血症性高尿酸尿症。

结晶抑制剂

尿液中的许多成分会抑制尿酸盐的结晶，从而抑制尿结石的形成。其中最重要的是柠檬酸盐，它可以降低尿液 pH 值，但尿液中也存在几种糖蛋白和糖胺聚糖，它们专门抑制尿酸盐结晶的沉淀。 [59] 许多尿酸结石患者的尿糖胺聚糖浓度降低。在没有糖胺聚糖的情况下尿酸结石形成和发展增加的原因仍未完全了解。

组织病理学

尿液光学显微镜检查有时会显示具有特征性矩形或菱形尿酸结晶的尿液结晶。 发现此类晶体以及 5.5 或更低的酸性尿液 pH 值提示但不能诊断尿酸尿石症。

病史和体检

病史

尿酸性肾结石的特征包括：

1. 腹痛

2. 腰部疼痛并向腹股沟放射

3. 恶心和/或呕吐

4. 高嘌呤（肉类）饮食

5. 痛风

6. 肥胖

7. 糖尿病或代谢综合征

8. 肾结石的个人或家族史

身体检查

1. 肋椎角压痛

2. 存在尿结晶

3. 血尿（肉眼或显微镜）。然而，所有结石患者中有 15% 可能甚至没有表现出镜下血尿。

4. 酸尿症

5. 可以看到与某些特定病症（如癌症或各种代谢综合征）相关的体格检查结果。

这些临床特征在确定尿路结石方面有 80% 的敏感性和 99% 的特异性，但对尿酸结石没有特异性。  应获得全面的既往病史和家族史，重点关注与尿酸结石形成相关的问题，如癌症、骨髓增生性肿瘤、与高尿酸尿相关的遗传性疾病、消化不良和慢性腹泻。 

评估

实验室

24 小时尿液收集：评估尿酸水平、尿液 pH 值、柠檬酸盐排泄量和体积。尿液 pH 值低于 5.5 通常见于尿酸性肾结石。高尿酸尿不一定与高尿酸血症有关，高尿酸血症应单独用血清样本进行研究。高尿酸尿症通常被定义为男性每日尿酸排泄量 >800 mg，女性 >750 mg。

仔细审查后，完全基于性别的不同正常值意义不大，因为没有任何理由可以单独使用性别来区分尿酸结晶或结石形成方面的正常化学和异常化学。最终，决定结石风险的是化学成分。如果两个标本的温度、尿酸含量、液体体积、浓度和 pH 值相同，是否仅凭性别就可以确定一名患者（女性）被诊断患有高尿酸尿并会形成结石，而另一名患者（男性）正常且不会形成结石生产石头？难道体重、尿酸浓度或肾功能不是更好的参数来帮助确定高尿酸尿的存在吗？高钙尿症也有类似的问题。在我们的实践中， 

现场尿液：评估尿液 pH 值和常规尿液分析。如果有足够的酸尿，通常可以在显微镜尿液分析中观察到典型的尿酸结晶。

血液检查：评估肌酐、尿酸水平、GFR、血清电解质、钙和全血细胞计数。 [66]

X射线照相

在必要的液体复苏和疼痛控制后，进行影像学检查。对有感染迹象、孤立肾脏和诊断不明的患者进行紧急放射学检查。 静脉肾盂造影曾经是肾结石的“金标准”成像方式，如今很少用于评估可能的尿路结石。CT 扫描可以更快地识别和定位结石，并且不需要 IV 造影剂。 

腹部 X 光平片（肾脏、输尿管和膀胱或 KUB）

KUB 简单、快速，并且在随时间追踪宝石方面非常有用。然而，尿酸结石是射线可透的，通常不会出现在标准的腹部 X 光片上，但可以通过 CT 扫描轻松识别。 [68]  KUB 仍然非常有用，因为在 CT 上可见但在腹部平片上看不到的结石表明存在尿酸结石。如果尿液 pH 值低（5.5 或更低），则可以做出尿酸结石病的推定诊断。

超声检查

超声波很容易获得，便宜，没有有害的电离辐射，并且可以在床边轻松进行。如果肾结石足够大（超过 0.4 厘米），它可以轻松诊断肾结石，识别肾积水、回声和其他异常肾脏变化。然而，它不能区分肾积水与输尿管肾盂连接处梗阻或良性肾外肾盂。它也不能识别输尿管结石或区分尿酸和钙结石。超声也可用于测量阻力指数，如果受影响的一侧存在任何阻塞性尿路病，阻力指数就会升高。 [69] 超声在检测肾结石方面具有 45% 的总体敏感性和 88% 的特异性。 [70]

KUB 和肾脏超声的结合对肾结石疾病的诊断非常有帮助，尤其是在由于某种原因无法进行 CT 扫描的情况下。这种组合有时被称为“穷人的 CT 扫描”。 

非对比计算机断层扫描 (CT) 扫描

肾脏的非对比增强计算机断层扫描 (CT) 扫描是诊断肾结石的标准成像方式。它比静脉内尿路造影或超声波更精确和有效。它可以识别任何肾脏或输尿管结石的大小和密度以及位置。即使没有尿酸结石，它也可以揭示相关的畸形。 [71] [72] 纯尿酸结石的 CT 测量值通常约为 500 亨斯菲尔德单位，而钙结石通常约为 900 亨斯菲尔德单位。[73] 尿液 pH 值为 5.5 或更低且结石约为 500 亨斯菲尔德单位或更低的结石患者可以可靠地诊断为患有尿酸结石。非对比 CT 扫描研究（通常称为“肾绞痛 CT 扫描”）是首选，因为对比使图像上的尿液“变白”。由于结石也会呈现白色，增加对比度往往会隐藏结石并使它们更难定位和诊断。它还会干扰后续的 KUB，后者现在只会显示对比度而不显示结石，因此除非在 CT 扫描之前完成，否则它无法用于跟踪，这是我们在所有腹痛病例中推荐的方法下列的：

肾结石的个人或家族史

腰腹痛

动过的腹痛

不断的病人运动

血尿

结晶尿

尿路感染

治疗/管理

尿酸肾结石的管理包括生活方式的改变、专注于减少尿酸生成和排泄的药物治疗以及尿液碱化。[20] 总的来说，尿液碱化被认为是最有效的治疗方法。目标是使尿液 pH 值达到 6 至 6.5。对于尿酸肾结石，肾脏超声检查可用于追踪，因为在标准 KUB 上看不到结石。

饮食干预

多摄入水果和蔬菜，少摄入富含嘌呤的饮食和动物蛋白，是减轻尿酸性肾结石患者尿酸生成负担的必要条件。通常推荐使用橙汁和柠檬水，但要使尿液 pH 值发生任何有意义的变化，需要大量的水。 [74]大量摄入液体以维持足够的尿量（每天 > 2,000 毫升）有助于降低过饱和度并有助于预防肾结石。减少肥胖、适当控制高血压和高血糖的建议也有助于减轻尿酸肾结石的负担。

医疗管理  

1. 24 小时尿量充足（2,000 至 2,500 毫升/天）时增加液体摄入量。建议每日尿量至少为 2,000 毫升，2,500 毫升或更多被认为是最佳的。 

2. 尿液碱化：有助于溶解和预防所有尿酸结石。目标是尿液 pH 值始终保持在 6.5 左右。超声和 CT 扫描可用于监测对治疗的反应。通常优选柠檬酸钾，但也可以使用柠檬酸钠和碳酸氢钠。然而，钠基碱化剂会增加尿钙的排泄，并可能促进钙基肾结石的形成。 [75]

1. 柠檬酸钾：15 至 30 mEq，每天 2 至 3 次

2. 碳酸氢钠：每天 3 次，每次 500 至 1000 毫克

3. 乙酰唑胺：每天 500 毫克（降低尿液 pH 值，但也降低柠檬酸盐排泄）

4. Litholyte（钾含量降低的尿液碱化剂和柠檬酸盐补充剂。它包括碳酸氢钠、柠檬酸镁和柠檬酸钾。总的来说，钾含量约为柠檬酸钾的一半，但柠檬酸盐负荷相当。）Cytra-2 类似。

3. 黄嘌呤氧化酶抑制剂用于高尿酸血症或高尿酸尿症患者。根据需要进行调整，以获得 6 mg/dl 或更低的最佳血清尿酸水平和 600 mg/天或更低的尿液水平。

1. 别嘌醇：每天 100 至 300 毫克，常用剂量为 300 毫克

2. 非布索坦：每天 40 至 80 毫克（通常在患者因某种原因不能耐受别嘌醇时使用） 

4. 镇痛药的使用：急性肾结石患者应在排除急性腹部手术和阻塞性肾盂肾炎（肾盂肾病）后给予充分的镇痛药。非甾体抗炎药 (NSAIDS) 优于阿片类药物，因为 NSAID 可用作单一疗法，并且它们具有额外的抗前列腺素作用。另一方面，像哌替啶这样的阿片类药物会增加呕吐、减少肠蠕动，并且还需要更高的剂量才能显示出治疗效果。 NSAIDs 会干扰血小板功能并增加一些手术的出血。  

5. 药物排出疗法：已证明使用选择性α受体阻滞剂（例如坦索罗辛）有助于促进结石自发排出。这种益处对于远端输尿管中较小的结石最有用。总体效益似乎促进结石自发排出约 30%。

6. 抗生素：它们在伴有发烧、败血症或感染的结石病例中的使用是显而易见的，但一些专家建议在诊断时添加一种短暂的、低水平的抗生素作为预防措施，因为患者可能会在以后发生潜在的危险感染，从而使治疗复杂化。 

手术管理

当药物治疗失败或发生尿路感染时，会进行手术治疗。 [79] [80]尿路感染伴有结石阻塞的肾脏是外科急症，应紧急处理。它可能需要通过膀胱镜放置双 J 支架或经皮肾造口术进行紧急引流。总体而言，大多数病例可以作为门诊患者进行管理。

1. 体外冲击波碎石术：适用于小于 2 厘米的钙化和不透射线肾结石。尿酸结石也可以治疗，但需要造影剂（IV 或通过逆行输尿管导管注射）以使结石可见以便靶向。

2. 输尿管镜激光碎石取石术：适用于小于 2 cm 的肾脏和输尿管结石。

3. 经皮肾镜取石术：用于较大的肾结石（大于 2 至 2.5 厘米）。

鉴别诊断

肾结石可以模拟发生在同一解剖区域的其他几种可能的鉴别诊断。尿酸性肾结石的鉴别诊断包括：

1. 急性肾盂肾炎

2. 急性阑尾炎

3. 盆腔炎

4. 肠梗阻

5. 宫外孕

6. 急性胆囊炎

7. 胆绞痛

8. 便秘

9. 肋软骨炎

10. 钙、胱氨酸、黄嘌呤和基质肾结石

11. 肾积水

12. 输尿管盆腔连接部 (UPJ) 阻塞

相关研究和正在进行的试验

美国正在进行三项针对尿酸性肾结石的介入临床试验：

1. 特发性尿酸性肾结石患者肾脏对脂肪酸的摄取。

2. 尿酸性肾结石的病理生理学。

3. 尿酸性肾结石的发病机制：吡格列酮/减肥的作用。

毒副作用管理

用碳酸氢钠等碱化剂治疗会增加钠含量并导致体液超负荷，这可能危及高血压、充血性心力衰竭和肝硬化患者的生命。高钠还可以通过促进钙和钠的排泄来增加草酸钙结石的风险。碳酸氢钠的副作用可以通过同时使用乙酰唑胺来控制，乙酰唑胺也会增加尿液碱化。 柠檬酸钾是主要的尿液碱化剂，但对于患有高钾血症或无法吞咽较大片剂的肾功能衰竭患者可能会出现问题。对于那些没有保险的人来说，这也可能是昂贵的，特别是因为目前没有提供柠檬酸钾的制药业贫困项目。“Litholyte”是一种市售的柠檬酸盐补充剂和尿液碱化剂。它由柠檬酸钾、柠檬酸镁和碳酸氢钠组成。每包可溶性晶体含有 10 mEq 的柠檬酸盐，但只有标准柠檬酸钾制剂的一半。它无味，可以通过邮寄获得，而且相对便宜。它可以在线订购并且无需处方即可获得，因为它被正式归类为“食品”。

肿瘤内科

重组尿酸氧化酶或尿酸酶（拉布立酶）可用于静脉内给药，以控制在某些类型的高度增殖性癌症中开始化疗药物时最初产生的极高血清尿酸水平；通常是侵袭性非霍奇金淋巴瘤和白血病，否则会导致“肿瘤溶解综合征”。 该综合征的特征是恶心、呕吐、腹泻、肌肉痉挛、虚弱、刺痛或麻木以及疲劳。除了严重的高尿酸血症外，它还与高钾血症、高磷血症和低钙血症有关。如果严重且未经治疗，该综合征可能是致命的。使用拉布立酶，血清尿酸被代谢为更易溶解的尿囊素。拉布立酶非常昂贵，并且由于其强制性静脉内给药要求，除了经过严格挑选的病例外，很少在临床上使用。 

预后

现有尿酸结石的药物治疗非常有效。如果坚持适当的治疗，尿酸性肾结石的预后通常是好的。可通过养成良好的饮食习惯、避免脱水、治疗高尿酸尿和/或高尿酸尿以及适当使用碱化剂来预防复发性尿酸性肾结石。采取以下措施可以溶解近2/3的尿酸结石：

1. 通过将尿液 pH 值维持在 6.5 - 7 来治疗酸尿症。如果这不可行或不可能，请尝试使尿液 pH 值至少达到 6。  

2. 保持足够的水分和尿量。

3. 使用别嘌醇或非布索坦将高尿酸尿减少至低于 600 mg/天。 [86] [87]

4. 使用别嘌醇或非布司他治疗高尿酸血症至低于 6 mg/dL。

并发症

尿酸结石与某些并发症有关，例如导致肾衰竭和败血症的尿路阻塞。体外冲击波碎石术的治疗相关并发症包括需要再次治疗、尿路感染、血肿、steinstrasse 和败血症。输尿管镜检查的并发症包括支架疼痛、输尿管损伤、再治疗、尿路感染、尿路瘤形成和败血症。经皮肾镜取石术的并发症包括败血症、血尿、腹膜后血肿形成、失血以及需要动脉栓塞以控制过度出血。 

磋商

一旦确诊，应咨询泌尿科医生。如果有肾功能衰竭可以咨询肾内科。对于所有有结石病史并希望尽量减少未来结石产生的患者，应考虑咨询当地医疗保健专家以进行麦饭石预防测试和预防性治疗。根据社区的不同，这可能是泌尿科医生、肾脏科医生、内分泌科医生或内科医生；以对肾结石的医疗和预防具有足够兴趣和经验的个人医疗保健从业者为准。 

患者教育

尿酸结石患者表现出与钙结石患者相似的临床表现。但尿酸结石的结石机制不同，放射学诊断难度较大，处理方式也不同。 [67] 首先，尿酸结石是射线可透的[88] [89]；其次，它们很容易通过适当剂量的适当碱化药物溶解，第三，与肥胖、痛风和糖尿病等某些疾病相关的尿酸结石患病率较高。 

应就与预防尿酸性肾结石有关的各种因素对患者进行教育，例如充足的液体摄入量和饮食控制。坚持服药在尿酸性肾结石的管理中也起着至关重要的作用。

其他问题

尿酸性肾结石的发病率呈上升趋势。长期以来，人们一直观察到尿酸结石与尿液 pH 值降低之间的关联。目前，尿酸性肾结石与不同代谢状况的关系及其发病机制已得到阐明。已经发现，代谢综合征、糖尿病、饮食中嘌呤摄入量增加、遗传性尿酸紊乱以及与氨形成问题相关的疾病等各种疾病都与尿液 pH 值降低（酸尿症）有关。全球变暖等气候变化似乎也导致了尿酸结石发病率的增加。存在三种不同的非手术方式来治疗尿酸结石：增加尿液 pH 值、实现充足的水合作用以及控制与高尿酸生成相关的状况。 [93]

预防尿酸结石复发的措施应着重于降低尿酸过饱和度。这包括干预措施，例如将尿量增加到每天 2,000 毫升以上，尽可能将尿液 pH 值提高到至少 6.5，降低尿液中的尿酸浓度，以及使用柠檬酸钾和碳酸氢钠等尿液碱化剂。一般不推荐使用乙酰唑胺和托吡酯，因为它们会导致代谢性酸中毒，从而减少尿柠檬酸盐的排泄，并容易导致磷酸钙结石的产生。由于这些实体之间的密切关联，应筛查尿酸结石形成者是否患有糖尿病和代谢综合征。 

概括

尿酸性肾结石是一个日益严重的问题，约占所有尿路结石的 10%。它与代谢综合征、肥胖和糖尿病有关。高嘌呤饮食也倾向于促进这些结石。表现和初始治疗与其他尿路结石相似。 [95] 诊断主要是通过腹部 CT 扫描，最好不进行造影。如果尿液 pH <5.5 且结石的亨斯菲尔德单位为 500 单位或以下，则可以可靠地诊断尿酸结石。纯尿酸结石通常在腹部 X 光片 (KUB) 上看不到。  大多数尿酸结石是在过度酸尿而不是高尿酸尿的情况下形成的。预防性治疗是尿液碱化，主要用柠檬酸钾进行。如果由于高钾血症不能很好地耐受柠檬酸钾或以其他方式不可接受，可以用碳酸氢钠、柠檬酸钠和柠檬酸镁代替碱化。“Cytra-2”和“Litholyte”是低钾尿液碱化剂，可根据需要替代柠檬酸钾。充分碱化也可以溶解现有的结石，但尿液 pH 值至少需要 6.1，最好至少为 6.5 或更高才能溶解。如果发现高尿酸尿症或高尿酸血症，则可以使用别嘌醇或非布索坦（Uloric）。 

提高医疗保健团队的成果

尿酸性肾结石的诊断和管理需要肾病学家、放射科医生、泌尿科医生、初级保健提供者、护士和药剂师等各种医疗保健专业人员之间的协调。在大多数情况下，使用尿酸溶解药物进行保守治疗有助于解决肾结石。然而，如果尿路梗阻并伴有肾功能衰竭或感染，则需要泌尿外科手术帮助进行进一步治疗。大多数病例预后良好，患者恢复迅速。

KC M, Leslie SW. Uric Acid Nephrolithiasis. 2022 Nov 28. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan–. PMID: 32809561.