凶险如虎的大失血，是如何夺走一条条生命的？

失血后是否引起休克，取决于失血量和失血速度。美国外科协会按照失血量将失血性休克分为4级：

I级：轻度失血，失血量占全血量的15%以下，在成人约750ml以下。

II级：中度出血，失血量占全血量的15%-30%，在成人约750～1500ml。

III级：重度失血,失血量占全血量的30%-40%，在成人约1500～2000ml。

IV级：极严重失血，失血量占全血量的40%以上，在成人约2000ml以上。

一般15-20分钟内失血少于全身总血量的10%～15%时  ，  机体可通过代偿使血压和组织灌流量基本保持在正常范围内；

若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%（约1000ml），  则超出了机体的代偿能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生失血性休克。

如果失血量超过总血量的45%～50%，  会很快导致死亡。

失血性休克发展过程中，基本上遵循“经典三期”，即：  缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期逐渐发展的特点，失血性休克易并发急性肾衰竭和肠源性内毒素血症，这是向休克难治期发展的重要原因之一。

患者大量失血如果未能及时止血和输血,出现急性有效循环血容量减少，机体内环境稳定破坏，血流动力学发生变化，可引起全身组织器官的血流灌注不足、微循环障碍、组织无氧代谢、细胞损伤、肾脏、肝脏、肠道及骨骼肌等终末器官损伤，进一步演变为多器官功能障碍综合征甚至多器官衰竭，在极度失血时，最终导致凝血障碍、低体温及酸中毒为一体的“死亡三联征”，导致脑和心肌灌注不足，几分钟内出现脑缺氧和致命性心律失常。严重急性出血可导致患者心脏骤停或死亡。

所以失血时，要迅速了解失血量、失血速度，还要了解失血占患者本身的血容量的百分比，以便了解失血程度，及时抢救，防止向重症发展。

为什么孕产妇容易发生产后出血呢？这和孕产妇的血容量及血液成分变化特点息息相关。

孕妇至孕足月时，血容量增加了40% ~45%（双胎约增加70%），平均增加约1450ml，其中血浆平均增加1000ml，红细胞平均增加450ml，血浆量增加多于红细胞增加，出现生理性血液稀释，红细胞氧亲和力下降，携氧下降。

妊娠期凝血因子II、V、VII、VIII、IX、X增加，凝血因子XI及XIII降低。妊娠晚期凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间轻度缩短，凝血时间无明显改变。

血浆纤维蛋白原含量比非孕妇女约增加50% ，于妊娠末期平均达4. 5g/L（非孕妇女平均为3g/L）。

妊娠期静脉血液淤滞、血管壁损伤均导致妊娠期血液处于高凝状态，为防止围产期出血做好准备，与此同时，妊娠期女性发生血管栓塞性疾病的风险较非孕妇女增加5~6倍。

这些生理性变化使血液呈稀释高凝状态（即稀释性高容量又高凝），胎盘剥离面血管内迅速形成血栓，是预防产后出血的一个重要机制。血液稀释性导致血液携氧能力降低，高血容量使足月子宫血流量700ml/min，5分钟出血量可达2000-3000ml，会短时间大量出血，凶猛，让你措手不及，而血液高凝状态，消耗凝血因子，纤溶系统易激活，容易导致DIC。

总结产科出血特点：

1. 子宫高血流量致失血速度快，可以数分钟失血数千毫升。

2. 孕期血浆增多1000ml，血液稀释，红细胞携氧能力减弱，失血时丢血浆相对多，血浆含有大量凝血因子，丢失凝血因子多，故凝血因子需求量大。

3. 正常产妇血液高凝状态，凝血因子消耗，纤溶系统易激活。

4. 子宫胎盘组织因子含量丰富，胎盘剥离后易激活内源性凝血途径。

5. 羊水等胎儿组织进入母体激活免疫反应。

6. 出血后大量凝血因子丢失，输血前补液会导致血液稀释，致稀释性凝血功能障碍。

7. 低体温，酸中毒，电解质紊乱等降低凝血因子活性。

8. 所以，产科出血表现：

1.突发、大量、急剧   

妊娠足月时，子宫血流量增至孕前的10倍，达到700ml/min 。

2.代偿能力强

妊娠晚期血容量增加，呈高凝状态，等产妇出现心动过速或低血压症状时，失血量可能已经达到总血容量的25%（大约或超过150ml）。

3. 拐点明显

3min内不能有效控制出血，出现难治性PPH，导致失血性休克、弥散性血管内凝血、多器官功能衰竭。               

作者介绍                    

黄起  广州市天河区人民医院  妇产科 副主任医师      

简介： 毕业于广州医科大学，从事妇产科专业28年多，在妇科及产科方面均有丰富的临床经验，掌握妇产科常见病和多发病的诊断和治疗，擅长处理月经不调、月经过多过少、多囊卵巢综合征、卵巢功能减退症、不孕不育、各种急腹症、妇科炎症、肿瘤、产程处理、各种病理产科、危急重症的抢救，妇产科手术经验丰富，擅长宫腔镜、腹腔镜、剖宫产、钳产等手术。