草酸盐与肾结石病

草酸盐

尿液中的草酸盐被认为是草酸钙结石形成的重要危险因素。尿液草酸盐浓度的变化可显着增加草酸钙的尿液过饱和度 [ 131  , 132  ]。一项针对 134 例草酸钙结石复发患者的前瞻性研究发现，草酸盐排泄增加是两年随访后复发的主要尿液决定因素 [ 133  ]。草酸盐是新陈代谢的终产物。尿草酸盐来源于内源性草酸盐合成和膳食草酸盐摄入 [ 134  ]。内源性草酸盐代谢主要发生在肝脏中，并受到膳食摄入前体的影响，例如抗坏血酸和羟脯氨酸 [ 135 ，136  ]。

几项干预试验研究了膳食草酸盐摄入对尿草酸盐排泄和结石形成风险的影响。在一项针对健康受试者的研究中，膳食草酸盐对尿草酸盐排泄的平均贡献范围为 24%（10 毫克/天膳食草酸盐）至 42%（250 毫克/天膳食草酸盐）[ 137  ]。一项针对 20 名健康女性和男性的研究表明，与正常的草酸盐饮食（100 毫克/天饮食草酸盐）相比，受控的富含草酸盐的饮食（600 毫克/天膳食草酸盐）显着增加了草酸盐排泄量，从 0.354 增加到 0.542 毫摩尔/24 h 增加 0.188 mmol/24 h，即 >50%，相当于总尿草酸盐排泄量的 35% [ 138 ]. 该研究还表明，草酸钙的过饱和度随着膳食草酸盐摄入量的增加而显着增加。然而，一项前瞻性队列研究报告称，膳食草酸盐摄入量与结石形成风险之间仅存在适度的正相关 [ 139  ]。造成这些不一致的原因有几个，包括使用容易出错的食物频率问卷来评估大型队列研究中的膳食草酸盐摄入量、草酸盐摄入量的每日变化以及由于生长引起的草酸盐含量的变化食品的条件、准备和加工 [ 59  , 140  , 141  , 142 ]. 因此，需要使用严格控制草酸盐和营养素含量的饮食进行研究，并需要使用有关生食和加工食品草酸盐含量的综合数据。

膳食草酸盐主要来源于植物性食物。膳食草酸盐摄入量的估计值范围很广，具体取决于摄入富含草酸盐的食物。因此，必须考虑过量膳食草酸盐的来源。详细了解食物中的草酸盐含量对于草酸钙结石患者的饮食治疗很重要。然而，之前缺乏关于食物草酸盐浓度的准确和完整数据，阻碍了阐明膳食草酸盐在尿液草酸盐排泄和结石形成风险中的作用。通过 HPLC 酶反应器方法分析多种食品的草酸盐含量，提供了食品和饮料草酸盐含量的综合数据库，并检测出相当多的草酸盐浓度高或极高的食品 [55、56、59、60、143、144、145 ] 。_ _  _ _富含草酸盐的食物概述，包括蔬菜、豆类、水果、谷物和假谷物、坚果、香草和香料，参见表3 .

表3富含草酸盐的食物。

食物  描述  草酸盐含量 参考 （毫克/100 克）

由于煮沸可能导致草酸盐大量损失到烹饪水中，因此食品加工和制备方法是草酸盐含量的重要决定因素 [ 141 ]。例如，与熟菠菜 (364 mg/100 g) 相比，生菠菜的草酸盐浓度 (1959 mg/100 g) 高出五倍多 [ 55 , 143 ]。为避免损失水溶性维生素和矿物质，建议将菠菜短时间蒸熟，但这样也可以保留生菠菜中的大部分草酸盐。此外，蔬菜汁、果汁以及红茶、绿茶和冰茶等饮料被发现含有大量高生物利用度的草酸盐（表 2) [ 56 , 59 , 60 ]。了解饮料中的草酸盐浓度尤为重要，因为大量摄入液体是预防肾结石疾病复发最重要的营养措施。应建议肾结石形成者避免食用富含草酸盐的食物和饮料。

一项针对 186 名草酸钙结石患者的病例对照研究发现，膳食抗坏血酸摄入量与尿液草酸盐排泄之间存在显着正相关 [ 134  ]。几项大型队列研究已经注意到抗坏血酸摄入量与尿路结石形成风险之间的关联[  146、147 ] 。一项在受控饮食条件下进行的研究表明，在每天口服补充 2 克抗坏血酸后，草酸钙结石患者和健康对照者的尿液草酸盐显着增加 [ 148  ]。主要存在于胶原蛋白/明胶中的膳食羟脯氨酸也可能有助于健康受试者和原发性高草酸尿症的内源性草酸盐合成和尿草酸盐排泄 。一项使用输注 [ 15 N, 13 C 5 ]-羟脯氨酸的研究发现，羟脯氨酸对健康志愿者尿液中草酸盐排泄的贡献至少为 15%，并且可能是原发性高草酸尿症患者产生的草酸盐的主要来源  .

即使没有与脂肪吸收不良相关的肠道疾病，肠道对草酸盐的过度吸收也可能导致尿草酸盐。在标准化条件下使用 [ 13 C 2 ] 草酸盐进行的一项研究表明，与 120 名健康受试者相比，120 名特发性草酸钙结石患者的平均肠道草酸盐吸收显着更高（10.2% 对 8.0%；p < 0.001）[ 151  ]。28% 的健康志愿者和 46% 的患者注意到肠道吸收过度，定义为草酸盐吸收超过 10%。肠道吸收的膳食草酸盐量受膳食成分的影响，尤其是钙的摄入量 [ 152 ]. 此外，由于不同的胃肠道疾病导致脂肪吸收不良，肠内高草酸尿症是导致 肾结石形成的关键危险因素[ 153、154、155 ] 。未吸收的脂肪酸与钙结合，降低与草酸盐络合的管腔内钙浓度 [ 156  ]。随着游离钙的耗尽，更多未结合的草酸盐可在肠道中吸收。一项针对 51 例肠道脂肪吸收不良患者的研究发现，切除状态是高草酸尿和肾结石形成的主要危险因素 [ 157  ]。

最后，革兰氏阴性厌氧草酸盐降解细菌Oxalobacter formigenes的肠道定植与草酸钙结石的形成呈负相关 [ 158  ]。尽管建议使用Oxalobacter  formigenes或其他益生菌制剂来减少尿液草酸盐排泄和结石风险，但几项干预研究的结果相互矛盾 [ 138、159 ] 。未来的研究应包括营养素与肠道微生物群组成之间相互作用的功能和营养方面。

钙

高钙尿症是钙结石形成的重要危险因素。已证明从乳制品和非乳制品来源均衡摄入钙质可发挥预防尿结石形成的作用 [ 160  ]。应避免饮食钙限制，因为它可能导致骨质流失并导致草酸盐的过度吸收和过度排泄。膳食钙限制可降低肠道钙浓度，从而增强未络合草酸盐的吸收，并随后促进尿草酸盐排泄 [ 152  ]。对健康志愿者进行标准化 [ 13 C 2] 草酸盐吸收试验表明，在 200（17% 草酸盐吸收）至 1200 毫克/天钙（2.6% 草酸盐吸收）范围内，肠道草酸盐吸收与膳食钙摄入量呈负相关 [ 152  ]。每天摄入 1200 毫克以上的膳食钙对草酸盐的吸收影响很小。流行病学研究发现，女性和男性的膳食钙摄入量与结石形成风险呈负相关 [ 93  , 107  , 108  ]。一项针对 120 名患有草酸钙结石和高钙尿症的男性进行的为期五年的前瞻性随机研究表明，与低钙饮食相比，正常钙（1200 毫克/天）、正常蛋白质和低盐饮食的复发率较低(400 毫克/天) [161  ]。对于特发性钙结石形成者，建议总膳食钙摄入量为 1000 至 1200 毫克/天 [ 14、15、16 ] 。

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8.氯化钠

饮食中摄入氯化钠会增加结石形成的风险，因为它会增加尿钙排泄 [ 162  ]。高氯化钠摄入量可能会通过抑制钠诱导的细胞外液体积扩张引起的肾小管钙重吸收来促进钙排泄 [ 163  ]。对正常成人的干预研究表明，每天钠摄入量每增加 100 毫摩尔（2300 毫克），每天的钙排泄量就会增加约 1 毫摩尔 [ 164  ]。在一项队列研究中观察到膳食钠摄入量与肾结石形成之间存在相关性 [ 108  ]，但其他研究并未证实 [ 93  , 94  , 107 ] ]. 这些差异可能反映出难以根据食物频率问卷获得可靠的膳食盐摄入量估计值。一项针对 210 名特发性草酸钙结石患者的随机对照试验表明，与对照饮食相比，低盐饮食可以有效减少尿钙排泄 [ 165  ]。推荐的膳食钠摄入量为每天<100 毫摩尔（2300 毫克）或6 克盐（氯化钠）[ 14、16、17 ] 。