高氧治疗有利于创伤性脑损伤患者的康复吗？

Rezoagli代表CENTER-TBI和OxENTER TBI联合会所做的出色工作进一步证明了创伤性脑损伤（TBI）后高氧的潜在有害影响。正如相应社论的作者所指出的，除了治疗缺氧外，避免高PaO2的必要性似乎是无休止的话题，不仅在TBI之后，而且在一般的危重症中也是如此。然而，TBI重要的原因需要特别和立即干预。尽管TBI的试验历史并不令人满意，但脑组织氧（PbtO2）靶向TBI治疗的BOOST-2可行性研究带来了令人兴奋的信号，这催生为结果提供动力的大型介入研究；神经危重症治疗界急切地等待着结果。测量的PbtO2是概念上复杂的生理参数，代表氧气供应、扩散和消耗之间的空间平均局部平衡。正如作者所提到的，增加PaO2是用于增加PbtO2的一种策略，并且在当前的试验中构成了药物的一部分。抛开高氧对大脑血管收缩的潜在影响不谈，重要的是要记住，这对增加氧气的输送几乎没有作用。微血管塌陷引起的弥散性缺氧被认为是TBI后组织缺氧的重要机制。
遗憾的是，增加PaO2也无济于事。重要的是要理解氧通量不是由简单的扩散控制的；更确切地说，它是扩散和消耗的结合。这意味着我们的日常直觉不成立；物理和方程要复杂得多。在微观层面上，高氧主要发生在血管周围，这一点已通过甲胎蛋白自荧光显微镜进行实验证明。因此，虽然增加PaO2可以改善PbtO2作为组织的空间平均值，但它几乎不能改善组织缺氧部分的氧张力，远离可能发生能量衰竭和损伤的毛细血管。我们之前已经使用硅模型定量地证明了这一点：与改善大脑氧输送的策略不同，增加PaO2对挽救缺氧组织区域几乎没有作用。随着PaO2的增加，PbtO2的增加只不过是在“做假账”，因为它会造成血管周围的极度高氧区域，从而导致空间平均值。如果增加PaO2并不能改善实际需要的组织氧张力，那么我们接下来必须质疑血管周围高氧诱导本身是否无害。
像这样的研究强调，TBI后的高氧实际上不是良性的。这些考虑表明，即使在低PbtO2的情况下，使用高氧也可能有害而非有益。在床边改善PbtO2的所有方法都是不平等的，虽然有些方法比其他方法更平等，但我们不应该这样对待它们。这样做可能会伤害患者（并通过混合产生更多负面试验有益和有害/无效干预）。

---Intensive Care Med. 2022 Dec 2. doi: 10.1007/s00134-022-06938-0. Online ahead of print.

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