低钠血症

2022-11-22 15:14

低钠血症是一种常见的电解质异常。低钠血症的范围从无症状到危及生命。低血钠血症可伴有低血容量或高血容量或等血容量状态。

低钠血症定义为血清钠浓度低于 135 mEq/L，但在不同的实验室中可能会有很小的差异。与全身钠含量相比，低钠血症是一种常见的电解质异常，由全身水分过多引起。Edelman 发现血清钠浓度并不取决于体内总钠，而是取决于体内总溶质（如体内总钠和体内总钾）与体内总水的比值。低钠血症表示该比率的不平衡，其中全身水分多于全身溶质。

介绍

低钠血症定义为血清钠浓度低于 135 mEq/L，但会因不同实验室的设定值而有所不同。低钠血症是一种常见的电解质异常，由体内总水量与总钠量相比过多引起。Edelman 认可血清钠浓度不依赖于全身钠而是由全身溶质（例如，全身钠和全身钾）与全身水的比率决定的事实。低钠血症表示该比率的不平衡，其中全身水分多于全身溶质。全身水分 (TBW) 有两个主要部分，细胞外液 (ECF) 占三分之一，细胞内液 (ICF) 占其余三分之二。钠是 ECF 的主要溶质，钾是 ICF 的主要溶质。

病因学

低钠血症的病因可以根据细胞外液的体积状态进行分类。如前所述，钠是细胞外液 (ECF) 的主要溶质。根据 ECF 的体积，患者可分为低血容量、等血容量或高血容量。引起加压素释放的生理刺激伴随着液体摄入量的增加可引起低钠血症。甲状腺功能减退症和肾上腺功能不全可能导致加压素释放增加。血管加压素释放的生理刺激包括血管内容量减少（低血容量性低钠血症）和有效血管内容量减少（高血容量性低钠血症）。低血容量性低钠血症的原因（TBW 的减少超过全身钠的减少）,胃肠道液体流失（腹泻或呕吐）,第三间隔液体（胰腺炎、低白蛋白血症、小肠梗阻）,利尿剂,渗透性利尿（葡萄糖、甘露醇）,耗盐性肾病,脑性耗盐综合征（尿失盐，可能由脑利钠肽增加引起）,盐皮质激素缺乏症,高血容量性低钠血症的原因（TBW 的增加大于体内总钠的增加），肾脏原因（急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、肾病综合征），肾外原因（充血性心力衰竭、肝硬化），医源性，（TBW 增加，体内总钠含量稳定），非渗透性、病理性加压素释放可能发生在正常容量状态的情况下，如等容性低钠血症。等容性低钠血症的原因包括：药物，抗利尿激素不当综合征（SIADH），艾迪生病，甲减，原发性烦渴等情况下大量摄入液体，由溶质摄入量低而液体摄入量相对较高引起与过量液体相关的医学检查，例如结肠镜检查或心导管插入术。医源性，许多药物会引起低钠血症，最常见的包括：加压素类似物，例如去氨加压素和催产素，刺激血管加压素释放或增强血管加压素作用的药物，例如选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂和其他抗抑郁药吗啡和其他阿片类药物，影响尿液稀释的药物，如噻嗪类利尿剂，引起低钠血症的药物，如卡马西平或其类似物、长春新碱、尼古丁、抗精神病药、氯磺丙脲、环磷酰胺、非甾体抗炎药。亚甲二氧基甲基苯丙胺（MDMA 或摇头丸）等非法药物。

流行病学

低钠血症是最常见的电解质紊乱，在住院患者中的患病率为 20% 至 35%。低钠血症的发生率在重症病房 (ICU) 的重症患者和术后患者中很高。由于多种合并症、多种药物治疗以及缺乏食物和饮料，这在老年患者中更为常见。

病理生理学

口渴刺激、抗利尿激素 (ADH) 分泌和肾脏对滤过钠的处理维持血清钠和渗透压。正常血浆渗透压约为 275 mOsm/kg 至 290 mOsm/kg。为了维持正常的重量克分子渗透压浓度，水的摄入量应与水的排泄量相等。水的摄入和排泄失衡导致低钠血症或高钠血症。水的摄入受口渴机制的调节，当身体渗透压达到 295 mOsm/kg 时，下丘脑中的渗透压感受器会触发口渴。水的排泄受抗利尿激素 (ADH) 的严格调节，抗利尿激素在下丘脑合成，并储存在垂体后叶。张力的变化导致 ADH 分泌的增强或抑制。增加 ADH 分泌会导致肾脏对水的重吸收，而抑制会导致相反的效果。颈动脉窦中的压力感受器也刺激 ADH 分泌，但不如渗透压感受器敏感。由于有效循环量减少、恶心、疼痛、压力和药物，压力感受器会触发 ADH 分泌。高渗性低钠血症（血清渗透压大于 290 mOsm/kg），高血糖症，甘露醇，等渗性低钠血症（血清渗透压在 275 mOsm/kg 和 290 mOsm/kg 之间），假性低钠血症是一种实验室假象。它通常由高甘油三酯血症、胆汁淤积（脂蛋白 X）和高蛋白血症（单克隆丙种球蛋白病、静脉注射免疫球蛋白 [IVIG]）引起。三分之二的临床实验室仍在使用间接离子选择电极技术，因此这个问题仍然存在。非导电冲洗液：这些溶液含有甘露醇、甘氨酸或山梨糖醇，用于泌尿科和妇科手术，例如经尿道前列腺切除术 (TURP)。低渗性低钠血症（血清渗透压低于 275 mOsm/kg），低渗性低钠血症代表游离水过多。这种过量的游离水可能由两种机制引起：游离水摄入量增加：患者饮用大量游离水（大于 18 L/天或大于 750 mL/h），这会抑制肾脏排泄游离水的能力。这方面的例子有心因性烦渴、马拉松运动员、饮水。游离水排泄减少：患者饮用正常量的游离水，但肾脏因故无法排出。肾脏无法排泄水分涉及三种机制：高 ADH 活性：三种不同的机制可导致高 ADH：有效动脉血容量 (EABV) 减少：当 EABV 减少 15% 或更多时，会释放抗利尿激素 (ADH)。这发生在血容量不足（如呕吐、腹泻）、心输出量减少（如心力衰竭）或血管扩张（如肝硬化）时。SIADH：ADH 是自主分泌的。造成这种情况的四种常见原因是脑部疾病、肺部疾病、药物（例如 SSRI）和杂项（例如恶心和疼痛）。皮质醇缺乏症：皮质醇对 ADH 的释放有抑制作用。当皮质醇减少时，ADH 会大量释放。肾上腺功能不全是这种机制的原因。肾小球滤过率（GFR）：低肾小球滤过率会损害肾脏排出水分的能力。典型的例子是急性肾损伤 (AKI)、慢性肾病 (CKD) 和终末期肾病 (ESRD)。溶质摄入量低：正常饮食的患者每天摄入 600 mOsm 至 900 mOsm 的溶质。溶质被定义为可被肾小球自由滤过但相对或绝对难以被肾小管重吸收的物质（相对于水而言）。主要的溶质是尿素（来自蛋白质的新陈代谢）和电解质（例如盐）。碳水化合物对溶质负荷没有贡献。在稳态条件下，溶质摄入量等于尿溶质负荷。因此，预计这些患者还会在尿液中排出 600 mOsm 至 900 mOsm 的溶质。尿量以及水的排泄取决于尿溶质负荷。需要排泄的溶质越多，需要产生的尿量就越大。需要排泄的溶质越少，需要产生的尿量越小。每天进食少量溶质（例如，200 mOsm/天）的患者，在稳态条件下，也会从尿液中排出少量溶质，因此他们会以较小的尿量进行排泄。尿量减少会限制肾脏排泄水分的能力。这方面的典型例子是啤酒波托马尼亚和茶和吐司饮食。SIADH（抗利尿激素分泌不当综合征），在这种情况下，尽管血浆容量正常或增加，但 ADH 的不当分泌会导致肾脏水排泄受损，从而导致低钠血症。SIADH 是一种排除性诊断，因为没有单一的测试来确认诊断。患者为低钠血症和正常血容量。SIADH 的病因包括任何中枢神经系统 (CNS) 疾病，异位产生 ADH（最常见的是小细胞肺癌），药物（卡马西平、奥卡西平、氯磺丙脲和多种其他药物），艾滋病病毒，肺部疾病（肺炎、肺结核）、术后患者（止痛药）治疗包括限制液体摄入和使用加压素 2 受体抑制剂。

病史和体征

症状取决于低钠血症的程度和持续时间。轻度至中度低钠血症（大于 120 mEq/L）或钠逐渐减少（大于 48 小时）的患者症状轻微。严重低钠血症（低于 120 mEq/L）或钠水平快速下降的患者有多种不同症状。症状范围从厌食、恶心和呕吐、疲劳、头痛和肌肉痉挛到精神状态改变、激动、癫痫发作，甚至昏迷。除症状外，详细的病史非常重要，包括肺部和中枢神经系统疾病史、所有家庭药物和社会史（增加啤酒摄入量或使用 MDM 或摇头丸）。身体检查包括评估容量状态和神经系统状态。神经症状和体征的患者需要及时治疗，以防止永久性神经损伤。

评估

在评估疑似低钠血症患者时，可以执行以下步骤：第 1 步：血浆渗透压（275 mOsm 至 290 mOsm/kg），它可以帮助区分高渗、等渗和低渗性低钠血症。真正的低钠血症患者是低渗的。如果患者肌张力低下，则转至第 2 步。第 2 步：尿液渗透压尿渗透压低于 100 mOsm/kg 表示原发性烦渴。尿液渗透压大于 100 mOsm/kg 通常表明 ADH 处于高状态，请转到步骤 3。第 3 步：监测（ECF 状态）低血容量 vs 等血容量 vs 高血容量。如果患者血容量不足，则进行第 4 步。第 4 步：尿钠浓度，尿钠低于 10 mmol/L 表示肾外液体丢失（远程利尿剂使用和远程呕吐）。尿钠大于 20 mmol/L 提示肾性尿液丢失（利尿剂、呕吐、皮质醇缺乏和耗盐性肾病）。下列检测有助于区分原因的其他测试包括，血清促甲状腺激素 (TSH)，血清促肾上腺皮质激素 (ACTH)，血清尿素，肝功能检查，胸部 X 光检查或计算机断层扫描 (CT)，头部CT扫描。

治疗

低钠血症的治疗取决于低钠血症的程度、低钠血症的持续时间、症状的严重程度和容量状态。急性症状性低钠血症，严重症状性低钠血症：给予 3% 氯化钠；100 mL 静脉注射 (IV) 推注（如果症状持续，最多重复两次）。轻度至中度症状性低钠血症：3% 氯化钠，缓慢输注（使用缺钠公式计算输注速率，但通过频繁的钠监测重新计算速率）。慢性无症状低钠血症，低血容量性低钠血症：等渗液管理和任何利尿剂的持有。高血容量性低钠血症：治疗潜在疾病，限制盐和液体，并使用袢利尿剂。药物：最近正在使用选择性加压素 2 受体拮抗剂。它们增加肾脏中水的排泄而不影响钠，从而增加血清钠水平。如果上述措施没有帮助，这些药物可用于血容量正常和血容量过多的患者（肝功能衰竭除外）。校正目标：在任何 24 小时内校正钠含量不超过 10 mEq/L 至 12 mEq/L。渗透性脱髓鞘综合征 (ODS) 的危险因素：低钾血症、肝病、营养不良、酗酒。ODS 高风险：任何 24 小时内低于 8 mEq/L，ODS 的平均风险：在任何 24 小时内低于 10 mEq/L，在没有假性实验室低钠血症、假性低钠血症和缺乏低血容量状态（包括体位性低血压）的情况下，下一步是测量尿钠和渗透压。在低于 100 mOsm/kg 的低尿钠和没有快速饮水的情况下，应检查高流质、低蛋白饮食（包括啤酒狂热）的可能性。对于低于 120 mEq/L 的严重低钠血症患者，应考虑低钠血症的长期性。因此，在严重的慢性低钠血症中, 应开始以 15 至 30 ml/小时的速度静脉注射 3% 的生理盐水。在某些患者中，还应给予去氨加压素 (dDAVP) 以防止矫正过快。3%的生理盐水可以安全地通过外周静脉输注，到目前为止，还没有血管血栓和外渗损伤的报道。然而，一些中心有政策禁止外周输注高渗盐水。在这些情况下，需要中央静脉输注或以较高输注速率进行较低浓度的输注。托伐普坦适用于与高抗利尿激素 (ADH) 活性相关的低钠血症。对于正常血容量的低渗性低钠血症患者，液体限制就足够了。一些患有营养不良的抗利尿激素分泌不当综合征 (SIADH) 的患者可能需要高蛋白摄入，这会增加肾脏排泄的溶质负荷，导致更多的游离水排出。SIADH 患者的实验室检查结果显示低钠血症（血浆钠水平低于 135 mEq/L）和低血清渗透压（低于 280 mOsm/kg）。此外，SIADH 患者的尿钠水平（大于 20 mMol/L）和尿渗透压（通常高于 100 mOsm/L）升高。

鉴别诊断

真正的低钠血症与低渗透压有关。应首先区分引起高渗性低钠血症和等渗性低钠血症（假性低钠血症）的情况。高血糖症,甘露醇过量,高脂血症,高蛋白血症,低渗性低钠血症的鉴别诊断,肠胃炎,利尿剂的使用,充血性心力衰竭,肝衰竭,心因性烦渴,肾脏原因,SIADH,肾上腺危机,甲减。

预后

低钠血症患者的预后取决于低钠血症的严重程度和引起低钠血症的基础疾病。严重低钠血症、急性低钠血症和老年患者预后较差。

并发症

如果不及时治疗或治疗不当，低钠血症患者会出现横纹肌溶解症、精神状态改变、癫痫发作，甚至昏迷。快速纠正慢性低钠血症（24 小时内钠含量大于 10 mEq/L 至 12 mEq/L）可导致渗透性脱髓鞘综合征。渗透性脱髓鞘综合征，以前称为脑桥中央髓鞘溶解症，是慢性低钠血症患者快速补钠的并发症。[25]在低钠血症患者中，大脑会在大约 48 小时内适应血清钠水平的下降，而不会出现脑水肿。因此，慢性低钠血症患者大多数是无症状的。一旦大脑适应低血清钠，钠的快速纠正会导致渗透性脱髓鞘综合征。临床表现通常会延迟数天出现，并且包括一些不可逆的神经系统症状，包括癫痫发作、定向障碍，甚至昏迷。“闭锁”综合征发生在受严重影响的患者中。这些患者是清醒的，但无法移动或只能借助眼睛进行交流。严重低钠血症或钠迅速减少或持续低钠血症的患者，必须咨询肾脏科医生。分别患有充血性心力衰竭和肝功能衰竭的患者可能需要心脏病学和胃肠病学会诊。

小结

低钠血症是一种常见的电解质异常。低钠血症的范围从无症状到危及生命。低血钠血症可伴有低血容量或高血容量或等血容量状态。常见原因包括利尿剂、呕吐、腹泻、充血性心力衰竭、肾脏和肝脏疾病。低钠血症的程度、持续时间以及症状的严重程度决定了管理算法和纠正钠的速度。不要在 24 小时内将低钠血症纠正超过 10 mEq/L 至 12 mEq/L，症状严重和钠水平迅速下降的患者除外。过快地校正钠水平会导致渗透性脱髓鞘综合征。

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