医学薅羊毛-心电图教学 房性和房室结性(室上性)心律失常

原文作者  Jordan M Prutkin, MD, MHS, FHRS

翻译    吴钢, 主任医师，副教授，武汉大学人民医院心血管内科 

文章来源：UpToDate

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文献评审有效期至：  2022-09. 专题最后更新日期：  2022-06-30

引言

室上性心律失常在心电图上表现为窄QRS波心律，规则或不规则。根据心律失常的机制和是否存在房室(atrioventricular, AV)结阻滞，可能为正常心率、心动过速或心动过缓。可能出现基线束支传导阻滞或频率相关差异性传导引起的束支传导阻滞，这可以使QRS波增宽，不过这些节律更常为窄QRS波。评估该节律时，最重要的步骤是评估有无P波并确定其形态、电轴和时限是否与正常窦性节律的P波相匹配。

房性逸搏

房性逸搏可发生在长时间窦性停搏后，通常由窦房结传出阻滞或窦房结停搏导致(波形 1)。如果停搏时间足够长，就会出现房性逸搏心律，频率与心房异位起搏点的固有自律性一致。可能为异位起搏点引起的单次心房心律、多次心房心律或持续性异位房性心律。

房性逸搏毕竟是逸搏心律，频率比窦性节律慢，P波形态也与窦性P波不同，具体取决于心房异位起搏点的位置。

房性异位心律

当优势起搏点为心房内的异位起搏点而非窦房结时，就会出现心房异位心律(波形 2)。可能是窦房结功能衰竭而出现的房性逸搏心律，频率通常在30-60bpm，也可能是心房异位起搏点频率加快而超过窦房结。此时，窦房结冲动产生会受到抑制。

房性心律时起搏点位于窦房结外，心房激动的方向可能改变。P波的形态、电轴和时限因心房内起搏点部位不同而有所差异。由于心肌激动仍经希-浦系传导，房性异位心律的QRS波与窦性心律时相似。但由于心房激动异常，不再沿正常房内途径传导，所以不能可靠地诊断右心房和左心房异常(肥大或传导异常)。

房性心动过速

房性异位心律的频率>100bpm时，称为“房性心动过速”。

房性心动过速伴1:1传导是一种室上性快速性心律失常，频率通常为140-220bpm(波形 3)。QRS波以规则间期出现(RR周期恒定)，P波形态一致且PR间期相同。如果存在房室传导阻滞，心电图上相邻P波之间为平坦的等电位线。由于心室肌的激动没有改变且经希-浦系传导，所以QRS波与窦性心律时相似。心动过速发生时通常有“热身阶段”，最初几个心搏频率逐渐加快或PP间期逐渐缩短。心动过速结束时可能也会有“冷却阶段”，此时心率逐渐减慢，PP周期长度逐渐延长。

虽然所有P波形态都相同，但与窦性P波不同，具体取决于起搏部位。确定起搏来源是左心房还是右心房的最佳观察导联是V1。一项研究发现，V1导联上倒立或双相P波预测右心房起搏的特异性为100%。

同样，V1导联上直立或双相P波预测左心房起搏的敏感性为100%。

一般来说，房室结递减传导会导致PR间期延长。换言之，随着心房率的增加，冲动经房室结传导的频率会逐渐减慢。因此，PR间期通常比窦性心律时更长。偶尔，如果心房异位起搏点靠近房室结并绕过房内传导系统，PR间期可能比窦性心律时更短。

由于异位起搏点位于心房肌内，不受迷走神经的影响，所以副交感神经系统激活(如按压颈动脉窦)不会改变心动过速的心房率。但副交感神经活性增加(或腺苷)可能阻滞房室结，导致心室率减慢，从而显现心房活动(波形 4)。这种情况下，可显示连续的孤立未下传P波，且P波之间为等电位线。循环中儿茶酚胺增多可通过直接增强心房异位起搏点的自律性，从而加快心房率。

房性心动过速伴房室传导阻滞—如果心房率过高，房室结不能下传所有冲动，就会导致某种房室传导阻滞(波形 4)。心室率可能是逐渐变化的或以重复模式出现，如2:1、3:1、4:1或文氏现象。房室结阻滞的原因可能是：

正常房室结递减传导性质

房室结的迷走神经张力增加，如使用洋地黄或按压颈动脉窦

房室结自身病变

药物抑制房室结功能，如钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂

心房游走性心律

心房游走性心律也称“多源性房性心律”，指P波来源于至少3个心房内异位起搏点(波形 5)。由于其冲动随机发放，心房起搏位置会不断变换并可能位于心房肌内任一部位。因此，心房激动向量不断变化，导致P波形态和PR间期不断改变。优势P波(窦性或房性)不可辨认。频率<100bpm。

由于异位起搏点的自律性存在差异，冲动产生频率不同，所以QRS间期也在变化。因此，心律绝对不齐，易与房颤混淆。与房颤的鉴别点是，这种心律失常存在多种形态的明确P波。窦性心律不齐也可能为绝对不规则，但P波形态单一。这种心律失常还易与窦性心律伴多源性房性期前收缩(Premature atrial contraction, PAC)相混淆，但后者可见优势窦性P波且RR间期规则。

多源性房性心动过速

多源性房性心动过速与心房游走性心律相似，也至少有3个独立异位起搏点，但心率＞100bpm(波形 6)。

这种心律失常发生于心房肌受损或扩张时。这样的心肌就可能有多个独立的异位起搏点，并以不同频率产生冲动。如果交感神经系统激活，心率增加。

由于起搏点位于心房肌的多个区域，P波的形态和电轴、PR间期以及QRS间期都存在很大差异。由于心室激动正常，QRS波保持一致且与窦性心律时相似。

这种心律很快且绝对不齐，易与房颤混淆。不过，房颤没有清晰的P波。

房性期前收缩

PAC也称房性早搏、室上性期前收缩或室上性早搏，是心房的异位起搏点(而非窦房结)产生冲动而导致心房肌提前激动(波形7)。异位搏动与上一个窦性搏动的间期比2个窦性搏动的间期短，即早搏。

PAC可为单源性的或多源性的。PAC的P波形态在单源PAC时一致，而在多源PAC时多样。房性二联律指每1次窦性心律后就有1次PAC，而三联律指每2次窦性心律后有1次PAC。除了具有重复规律和早搏次数更多以外，联律无临床意义。

PAC的P波形态与窦性心律时不同，电轴和形态取决于异位起搏点在心房的位置。PR间期常常比窦性心律时长，这是递减传导的结果，但这种表现可能很轻微。然而，如果异位起搏点靠近房室结且没有太早激动，PR间期可能较短。由于心室肌的激动正常，QRS波与窦性心律时无差异。

心房肌被异位起搏点提前激动会引起窦房结功能和冲动产生不同程度的一过性改变。在电生理实验室测定窦房传导时间时可显示这些特征：

如果窦房结被抑制和重置，其会在与窦性周期长度相同的间期后激动心房。此时就会有不完全的代偿间歇。换而言之，早搏前后两个P波之间的间距小于2倍窦性PP间距。

如果早搏波与窦房结冲动在窦房交界处相遇，则窦房结的活动不受抑制并可见真正的代偿间歇。异位搏动前后两个窦性心搏的P波间距是两个相邻窦性P波间距的2倍。

如果PAC的发生时间恰好只导致经窦房交界区的冲动传导减慢，而不是阻滞，则下一个窦性搏动的心房激动会延迟，代偿间歇会使早搏前后两个窦性心搏的P波间距大于2倍窦性周期长度。

如果存在窦房结功能障碍，PAC可能会抑制窦房结，在窦房结自律性恢复前可能会有很长的延缓。在这种情况下，间歇比完全代偿间歇还要长很多。

当PAC不影响窦房结且窦性心律没有改变时，称作插入性PAC。  

当心房异位起搏点引发的心房肌提前激动出现在房室结不应期时(由于先前的窦性搏动)，PAC不会下传或被阻滞(波形 8)。由于阻滞发生在房室结，会观察到一个没有QRS波的孤立P波。如果P波位于前一次心搏的ST段或T波内，可能难以发现。

PAC差异性传导发生于右或左束支内存在传导延迟或阻滞时，也可发生于沿旁路的异常传导(波形 9)。PAC通过房室交界传导，但冲动到达一侧束支或其分支时，其尚未恢复仍处于相对不应期。因此，经此路径的冲动传导会被阻滞，但传导将通过希-浦系其他部分正常进行。根据受累的束支或分支不同，这会导致右或左束支阻滞模式。机制与Ashman现象类似。

心房颤动与心房扑动

这些内容详见其他专题（后文专题讲述，房颤心电图和心房扑动心电图和电生理特征)

房室结折返性心动过速

房室结折返性心动过速(atrioventricular nodal reentrant tachycardia, AVNRT)也称“交接区反复性心动过速”)，是一种起源于房室结和邻近心房肌内的室上性快速性心律失常，由致密房室结内包含双传导通路导致(波形 10)。

AVNRT的频率一般在140-220bpm，房室传导通常为1:1；因此，每个QRS波都有相应的P波。偶见2:1房室传导阻滞，即2个P波对应1个QRS波，是由于低位共同通路、结下或希氏束下阻滞；或出现2:1室房阻滞，即1个P波对应2个QRS波，是由于高位共同通路阻滞。

心房和心室往往同时激动；因此，P波叠加在QRS波上，体表心电图上P波不明显。在一些情况下，P波可能与QRS波的末端融合，V1导联出现假性r’波和/或下壁导联出现假性S波(图 1)。这种情况称为“典型”或“慢-快型”心动过速，因为通往心室的前传支是慢通路，而通向心房的逆传支是快通路。有时AVNRT伴很长的RP间期，也称“不典型AVNRT”(图 2)。这是由于两条均为慢通路而无快通路(称为“慢-慢型”)，或者经快通路前传、经慢通路逆传至心房(称为“快-慢型”)。

与房性心动过速不同，AVNRT通常突发突止，不会出现“热身”或“冷却”阶段。这种心律失常通常由PAC引发，因此初始存在房性异位P波和PR间期延长。少数情况下，由于经房室结逆行传导，室性早搏/室性期前收缩(premature ventricular contraction, PVC；也称为心室过早去极化)会引发AVNRT。

房室折返性心动过速

房室折返性心动过速(atrioventricular reentrant tachycardia, AVRT)或房室反复性心动过速是一种经心房和心室间旁路传导的室上性心动过速。AVRT通常与预激综合征(即WPW综合征)有关，但并不绝对(波形 11)，这是因为通路可能只前传、只逆传，或者既前传又逆传。只逆传的通路不能体现在心电图上。这种折返性心律失常涉及的折返环包括旁路、房室结和希-浦系，以及心房和心室。

最常见的AVRT类型是利用房室结和希-浦系(不应期相对较短)前传至心室，利用旁路(不应期比房室结不应期相对要长)逆传。这类心律失常称为“顺向型AVRT”，QRS波较窄(图 3和波形 12)。房室传导为1:1，因为心房和心室，连同房室结和旁路都是折返环的必要部分。由于顺向型AVRT存在逆向的心房激动，所以下壁导联中可见负向P波和较短的RP间期。

有时，尤其是旁路不应期比房室结和希-浦系更短时，激动心室的折返环前传支是旁路，冲动经希-浦系和房室结逆向传至心房(图 4)。这种心动过速称为“逆向型AVRT”，QRS波被最大程度预激并且很宽，Ⅱ导联可见逆行(和负向)P波(波形 13)。这种AVRT可能难以与室性心动过速鉴别。

房束与Mahaim纤维性心动过速

房束旁路是罕见的旁路类型。与经典WPW综合征中的房室旁路不同，房束旁路一般沿三尖瓣环分布，直接连入右束支系统。传导呈递减性，类似于房室结，因此心率快(如心房起搏)或自发性PAC会导致PR间期延长。由于室上性心动过速的折返环只会沿房束旁路下传，然后经房室结逆传，所以通常可见QRS波宽大，呈现左束支传导阻滞形态，Ⅰ导联上为R波，QRS移行区通常在V4导联或在V4左边的导联。

Mahaim纤维包括结室和结分支路径，也可能是室上性心动过速的不常见原因。

交界性异位心律

交界性异位心律主要是由于房室交界区冲动产生加快，若频率超过窦房结，则会成为控制心脏的优势起搏点(图 5)。在这种情况下，QRS波前无P波，而是P波与QRS波同时出现，更常见的是P波逆行(见于QRS波之后，位于ST段或T波上)。窦房结活动被逆传的心房激动所抑制。如果冲动向心房传导时存在房室逆传阻滞，则窦房结活动不受交界性节律抑制，可见独立窦性P波，频率比QRS波更慢。这属于房室分离。交界性心律快于100bpm时，称为交界性心动过速。某些交界性异位心律是由于窦房结功能衰竭。由于其心率比预期的窦性心率慢，称为交界性逸搏心率。

交界性早搏

交界性早搏起源于房室交界区或其周围，QRS波形态接近窦性QRS波(波形 14)。虽然其出现时机和形态与PAC相似，但QRS波前无P波；如果经房室结逆向传导，可能在QRS波后出现P波。

与PAC早搏一样，交界性早搏偶尔可能呈束支传导阻滞模式传导。此外，交界性早搏可能呈二联律或三联律模式。

交界性逸搏

交界性逸搏心律发生于上方起搏组织功能障碍时，即窦房结和心房心肌未产生冲动，或完全性房室传导阻滞。这种心律出现在不同长度的间歇后，该间歇比基础窦性周期更长(波形 15)。

发生这种心律失常时，会出现1个或多个正常QRS波之前无P波。如果经房室结逆向传导，则每个QRS波后出现逆行P波，位于ST段或T波上。

频率比基础窦性心率慢。交界性逸搏心律可能发生于窦性停搏期间，或发生于窦性冲动不能传至心室的完全性房室传导阻滞时。此时P波与QRS波分离，PR间期不一。这种P波的频率比心室率更快，引起房室分离。

总结

房性心动过速的频率为140-220bpm，房室(AV)传导常为1:1。有时可能存在房室结内传导阻滞，导致逐渐变化或重复性传导阻滞模式。P波形态可用于确定房性心动过速的起源部位。

游走性房性起搏和多源性房性心动过速时，存在3种及以上的P波形态而无优势P波。

房室折返性心动过速(AVRT)一定有1:1房室传导，因此每个QRS后都有个P波，即使不能清楚的看见。

交界性搏动的QRS波形态与正常传导的QRS波相似，但其前无P波。

交界性逸搏心律可能发生于窦性停搏或完全性房室传导阻滞时。（完）

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