ICU重症患者俯卧位通气时的胸部生理学进展

临床医生使用气道压力(主要是平台压和驱动压)来监测机械通气支持，许多人认为这两个因素决定了应用潮气量的安全性。这些气道压力不仅受呼吸机处方的影响，还受呼吸系统的机械性能的影响，呼吸系统由串联耦合的肺和胸壁组成。通过胸腔或腹部的外部压迫来主动限制胸壁的扩张在ICU中很少实施。然而，最近的文献描述了晚期、无法解决的ARDS患者的呼吸力学，提高人们对这种不熟悉且有点违反直觉的做法的潜在诊断(也许是治疗)价值的认识。在这些患者中，减少静息肺容量的干预措施，如通过施加外部重量或手动压力来负荷胸壁，或将躯干置于更水平的位置，通过减少以前未检测到的潮末恶性膨胀，意外地改善了肺和综合呼吸系统的潮汐顺应性。在这篇解释性综述中，我们首先描述了与正常人和接受呼吸机支持的急性患者临床相关的未被重视的肺和胸壁相互作用。然后，我们应用这些生理学原理，以及已发表的临床观察，来说明胸壁重塑在日常实践中检测肺复张中的效用。

介绍

临床医生通常使用气道压力监测机械通气支持——主要是平台压和驱动压，记录在被动充气过程中。事实上，肺保护通气的重点是这些气道压力的数值，许多人认为这决定了应用潮气量(VT)的风险或安全性。尽管串联连接的肺和胸壁拥有相同的体积，因此，共同决定的不仅是使肺膨胀的经肺压(PL)，还有用于引导通气的气道压力，胸壁的重要影响往往被忽视或完全忽略，在诸如病态肥胖、严重骨骼畸形或腹间隔室综合征等临床极端情况之外。通过胸壁负荷(对胸壁表面施加重量或压力)主动限制胸壁扩张，同时限制肺扩张。为诊断或治疗目的这样做很少在临床环境中进行，只有几个例外。例如，零星的报道表明，通过外压胸壁来缓解过度膨胀是一种延缓和挽救哮喘状态的措施。在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中，俯卧位是将胸壁负荷到体表腹侧的一种形式，用于平衡经肺压力的分布，但很少有人提倡用外胸壁压迫来明确地限制肺扩张。相反，当寻求通过增加肺单位来扩大充气肺容量时，应用高水平的呼气末正压(PEEP)和半直立体位通常被认为是有益的。这种解释通常适用于重度肥胖和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)初期，特别是那些明显水肿、肺部可吸收的患者。然而，最近文献描述严重急性呼吸窘迫综合征的机制，主要是在COVID-19继发的晚期急性呼吸窘迫综合征患者中，提高了人们对反向操作的潜在诊断(可能是治疗)价值的认识，即降低正压呼气末正压，使躯干更加水平，通过施加外部重量或对体表施加手动压力来负荷胸壁。尽管这些措施总是会减少静息肺容积，但肺部过度通气时广泛且可复张的肺组织相对较少时，它们可能改善肺和综合呼吸系统的顺应性。我们将这种现象称为机械“悖论”，即在未检测到的潮末恶性膨胀存在时，胸壁的压迫或负荷导致肺部和综合呼吸系统顺应性的改善(反之亦然，胸壁的卸载导致肺部和综合呼吸系统顺应性的恶化)。检测它的存在可能具有治疗干预的潜力。我们这篇解释性综述的目的有两个。我们首先描述与正常人和接受呼吸机支持的急性患者临床相关的未被重视的肺和胸壁相互作用。然后，我们应用这些生理学原理，除了发表的临床观察，以说明胸壁重塑用途，以检测在日常实践中呼吸过程中过度通气的发生。

胸壁功能相关的基本生理学

在解剖学上，胸壁由横膈膜上方和下方的两个相互作用的隔室形成，它们共同影响胸膜腔内的压力。膨胀的力量可以被视为扩张肋骨，同时压下隔膜以抵抗腹部的相反压力。在被动条件下，这些隔间不可避免地相互影响，根据其个体顺应性的相对比例扩张或收缩，这些顺应性因病理、身体习惯、年龄、肺容量、身体位置和重力梯度而异。因为在仰卧胸壁上施加的外部负荷仅选择性地施加到这些隔膜分隔的隔间中的（胸腔或腹部），因此考虑每个隔间的特征是有帮助的。在健康的正常受试者中，胸腔的膨胀顺应性 (CRC) 是腹部 (CAB)的数倍；它们共同决定了胸壁的综合顺应性 (CCW )。与充满气体的膈上隔室不同，腹部本身的容积基本上是固定的，但可能会改变其形状、膈肌边界位置和柔韧性。胸壁顺应性随着年龄的增长而恶化，主要（但不完全是）由于肋骨的硬化。有趣的是，CCW即使CCW的静息肺容量（功能残气量，FRC）和分区成分（CRC和CAB）显著变化，在 0°到 90°范围内，面部向前（仰卧）姿势的变化相对较小。斜倚期间 FRC 和呼气储备的位置损失完全以胸腔室为代价，其功能顺应性在水平时显著下降，而腹部则增加。正常胸壁的膨胀顺应性保持相对较高，并且在从 FRC 延伸到总肺活量的大部分容积范围内变化很小。然而，在非常低的肺和非常高的胸容积分别接近残气量和总肺容量时，胸壁的压力-容积关系变平（图 1）。例如，当在没有 PEEP 的情况下被压缩到低于其正常静止位置时，胸腔会向外弹起并显著变硬；CRC（以及呼吸系统的顺应性，CRS）随着压力的增加而逐渐下降，而CAB直到隔膜被推到其系留极限时才会这样做。在使用肺保护策略管理 ARDS 时，在通常的临床条件下不会出现胸壁顺应性低的极端情况。值得注意的是，ARDS（“婴儿肺”）中肺的充气容积远低于浸润、水肿整个肺所占据的容积，后者在 FRC 处往往保持正常扩张，胸壁也是如此。因此，充气的婴儿肺和胸壁在其各自的压力-容积曲线上从不同的点运行。ARDS 中胸壁的固有顺应性也取决于致病过程，肺外肺损伤的患者往往低于肺炎。呼吸系统的压力-容积关系。胸壁的膨胀顺应性在从功能残气量 (FRC) 到总肺活量 (TLC)（上虚线）的整个范围内都很高，但在接近残气量 (RV) 时变平（下虚线）。与 ARDS 相比，哮喘加重和 COPD 的过度膨胀的气腔被同样膨胀的胸壁包围。对此类患者进行估计表明，在潮式呼吸期间，准正常胸壁的低膨胀顺应性通常会侵占其上部拐点（低CCW ）。

体位对肺容量的影响

重力对肺容积、通气分布和CRS有重要影响。在大多数情况下，更直立的定位会显著增加CCW和 FRC。在正常受试者中，斜倚会降低 FRC，这主要是由于腹部内容物对膈肌的向上压力以及心脏和纵隔的总重量对某些肺背侧部分的压缩。当从坐位转变为水平仰卧位时，FRC 下降约 30% (600–900mL) 。如果假设正常仰卧C RS（约 80 mL/cmH2O），则为 5 至8 cmH2O需要 PEEP 来抵消与此位置变化相关的直立 FRC 的容积损失。患有严重气流阻塞的患者在假定仰卧位时通常比同龄的正常受试者失去的总容量要少得多，部分原因是由于在部分或全部呼吸周期中广泛气道关闭而导致空气滞留； 在此类患者中，减少的肺单位数量在水平位置的呼气期间保持打开，导致功能更小的肺，有效消除 CO2的能力降低。在大量肥胖（体重指数 > 40kg/m2）中，即使在完全直立时，由于脂肪组织对胸壁的负荷，呼气储备量（ERV，FRC 减去残余量）也可能几乎消失。ERV 耗尽后，在从坐位到卧位的过渡过程中，呼气末充气肺容量的变化实际上可能很小。此外，在潮汐放气阶段，当PL低于临界阈值时，会发生可逆的小气道塌陷和气体滞留。小气道水平的潮气滞留（与肺泡塌陷无关）也曾在仰卧位的 ARDS 患者中得到描述，尤其是在低 PEEP 通气的患者中。

肺容积的再分布

卧式通过改变胸壳及其内容物的几何形状来重新分配肺容量。当仰卧和水平时，心脏和纵隔内容物比右下叶支气管更直接地压迫左侧。这种不对称的解剖结构有助于解释肺不张在术后和卧床不起的患者中更常见于左下叶的趋势，尤其是在心脏肥大的患者中。因为重力依赖区的胸膜压超过非依赖区的胸膜压，所以这些区域的局部P L和肺泡容积较低。因此，对于半卧位仰卧位的肺水肿患者（例如，ARDS），胸膜压的重力梯度会增强。Ppl强调背侧和膈周围肺不张和巩固的趋势。俯卧时Ppl的梯度低于仰卧位，这主要是由于胸腔的位置重塑和减轻了心脏和纵隔内容物的重量。俯卧时支撑面压迫前胸和腹部，导致整体CCW下降。尽管 ARDS 患者从仰卧位转换为俯卧位通常伴随着总静息肺容积的边际净变化（<15%），但压迫性区域肺不张的分布发生了显著变化。随着更大、灌注良好且先前受压的背部区域变得更好充气，ARDS 中的氧合通常会改善。虽然在非 ARDS 条件下的研究较少，但在心源性肺水肿和严重气流阻塞中也有报道称，俯卧位对气体交换和力学的益处。

室间压力传递

胸腔和腹部之间自然或胸壁负荷期间肺外压增量的传递是身体位置、肺容量和这些隔室的相对扩张性的复杂函数。选择性隔室压力增加反映在隔膜屏障的另一侧不同程度上。例如，在被动潮式呼吸期间，随着腹内压 (IAP) 在 0 到 10 cmH2O 的范围内上升， Ppl的增加最小。然而，在健康麻醉猪中进行的实验研究表明，一旦 IAP 上升到其基线上限以上≈ 10 cmH2OO，在充气结束时，大约一半的 IAP 进一步增加会传递到胸膜腔，从而提高与固定V T相关的平台和驱动压力。IAP 在健康人类受试者中的传播似乎是相似的。随着 IAP 的升高，在潮式呼吸的放气阶段，静息肺容量会通过开路收缩，从而阻止呼气末Ppl的大幅增加，即使在 IAP 水平相当高的情况下也是如此。在充气过程中增加 IAP 传输分数的因素是更高的肺容量、更多的水平定位和增加的胸腔刚度。在非常高的 IAP 下，Ppl的进一步增加受到拉伸到其肋系限制的圆顶隔膜的限制。起源于膈上隔室的Ppl增加自然是由肺扩张或大量胸腔积液引起的。这些通常仅对 IAP 产生适度的影响。例如，在被动通货膨胀期间出现的Ppl上升会导致 IAP 升高较小的量，该量与CRC与CAB的比率成反比。

血流动力学

胸壁负荷对血流动力学的影响取决于负荷发生的部位——横膈膜上方或下方。源自横膈膜上方负荷的Ppl的选择性增加会产生两种可能影响心脏功能的作用：1.静脉回流取决于“上游”平均全身压力与位于胸腔内的中心静脉（或“下游”）压力之间的压力梯度，该压力受膈下静脉储液器的严重影响。增加的Ppl会提高右心房压力并趋向于减少静脉回流，因为上游腔内压力较高同时充满内脏床和下肢的广泛电容血管。除非通过增加血管张力或给予足够的血管内液体来维持平均全身至中心静脉压差，否则心输出量可能会下降。由于上述电容血管中的血液汇集，缺乏足够的补偿机制，过渡到直立位置也可能有利于静脉回流的下降。2.横膈膜上方Ppl的选择性增加也降低左心室后负荷，尽管假设心脏收缩性没有明显受损，这种潜在的好处是低幅度的并且相对无关紧要。相反，选择性增加 IAP 的效果是可变的。由于血容量从内脏电容血管转移到中央静脉，IAP 的适度增加往往会增加静脉回流，这种转变可能会通过过度预加载右心室或增加肺水肿穿过可渗透血管而阻碍治疗目标。急性呼吸窘迫综合征。随着 IAP 进一步升高，下腔静脉受压会增加静脉阻力，从而降低静脉回流和心输出量。IAP 升高也会使松弛的头侧膈肌移位，促进基底肺不张并损害氧合，除非有足够的 PEEP 抵消，否则会增加右心室后负荷。

ICU胸壁功能损伤

在非急性护理环境中，腹部或胸壁的结合可能有助于提高某些神经肌肉疾病患者的呼吸效率，例如膈肌麻痹。胸壁的结合也用于外科创伤，以帮助稳定连枷节段、吸吮胸部伤口或运动引起的疼痛。然而，在医疗 ICU 中，尝试改变肺的外壳通常仅限于改变身体位置以及从胸膜腔或腹部清除紧张的气体或液体。对于大多数 ICU 提供者来说，通过外部压缩胸腔或腹部来故意减少 FRC 是一种不熟悉且有点违反直觉的做法。在特定的临床环境中，了解生理原则应有助于临床医生在监测中心气道压力的同时施加和调节胸壁隔室的外部负荷，以改善诊断和通气管理。体位虽然通常不被认为可以改变胸壁外形，但实际上确实如此，因此可以作为调节气道压力以改变肺力学的有力补充。俯卧位的基本原理及其对 ARDS 管理的价值已经确立。将床头垂直提升 15-45°，这是一种标准的临床实践，也可以改变胸壁，部分缓解纵隔、心脏和腹部对肺的压迫作用。实际上，这种定位“卸载”了肺的外壳，可以预见地增加跨肺泡压力和静息肺容量。因此，更垂直的躯干倾斜倾向于同时复张塌陷的肺单位，同时进一步扩张已经开放的肺单位。在健康个体中，这通常会增加CRC、CCW和CRS。尽管更直立的体位通常会改善疾病中的这些相同的顺应性成分，但这种体位可能会导致通气能力严重降低的特定患者亚组的肺和呼吸系统顺应性降低（分别为CL和CRS），包括严重和未解决的 ARDS。这种意想不到的或“自相矛盾的”反应往往发生在复张能力因极端严重或漫长且无改善的住院病程而耗尽时，使炎症从水肿和肺不张的初始阶段发展到巩固、纤维化和大量丧失功能性肺单位。在这种情况下，与更直立的位置相关的增加的跨肺泡压力只会进一步扩张开放的肺单位，而无需复张额外的肺单位，从而将 ARDS 的“婴儿肺”转移到其压力-容积的不顺应上限范围内曲线。假设腹部本身在这个过程中没有收缩，只有在C L的同时位置减少超过由头侧膈压力减少引起的C CW的可预测增加时，才会发生在放置到更直立位置后C RS的任何减少（图2 ) 。换句话说，当保持不变时，V T和总 PEEP（应用加上自动 PEEP）、直立重新定位时出现的平台升高和驱动压是呼气末过度扩张超过复张的结果。在此类患者中，随着呼气末过度扩张得到缓解，更水平（更平坦）的躯干定位将导致平台压和驱动压力降低。被动条件下直立姿势对呼气末肺泡扩张的影响。腹部的重量在直立时被卸载，导致膈肌下降（虚线箭头）、跨肺压（PL ）增加和肺容量增加。在“健康”肺 (A)中，胸壁顺应性 (CCW) 得到改善，肺顺应性受到的影响最小，从而改善了呼吸系统的顺应性 (CRS)。在早期 ARDS ( B )中，PL增加与更直立的体位相关联会导致以前肺不张（底部压缩肺单位）或充满液体（有浅色阴影的椭圆形）的肺单位的复张。虽然一些潮气末过度扩张可能发生在非依赖性区域（椭圆形的粗轮廓），但复张超过过度扩张，导致C L和C RS增加。在晚期，未解决的 ARDS（C)，由于水肿和肺不张被纤维化和实变（椭圆形，深阴影）取代，可通气肺单位大量丢失。在更直立的位置增加 PL，然后导致最小的复张和广泛的过度扩张；与直立姿势相关的改进 CCW 被 CL 相对较大的下降所抵消，导致 CRS 的矛盾下降

胸部和腹部重量

通过对胸壁施加外部压力的动作（直立或仰卧）也可以揭示潮气末过度扩张的主导地位。胸部可以沿腹背（矢状）平面被外部加载胸壁的重量压缩，以向右移动其压力-容积关系（不一定导致C CW的可察觉变化，即其潮汐压力的斜率-容积曲线）。所描述的称重方法包括在胸骨或腹部放置盐水或沙袋，通常仰卧角度与水平接近 0°。这些加权方法应用垂直向下的力，该力在已知的表面积（“足迹”）上部分传递到下面的肺，但内部分布不确定；距离加权表面最近的非独立区域可能比与外部载荷分开更远距离的独立区域承受更大程度的压缩（图 3）。区域胸壁负荷的不同影响。膈上室（左图）的选择性压缩预计会导致静息肺容量（功能残气量，FRC）或腹内压（IAP）的变化相对最小（深蓝色）。相比之下，膈下隔室（右图）的选择性压缩增加了 IAP 并使头侧膈肌移位（虚线箭头），导致静息肺容量（浅蓝色）相对较大的损失（深蓝色）。在具有最小可复张肺组织的广泛的潮气末过度充气的情况下，通过任何一种方法强制肺减容预计会引发机械悖论。与手动压缩不同，当躯干呈非水平角度时，不容易应用权重，并且这种权重的压缩效果随重力矢量而变化。压力调节背心，一种圆周胸腔压缩装置，不受这些限制。从概念上讲，为了诊断目的，可以在短时间内应用重量，但在实践中更常见的是在前胸腔上长时间应用，目的是复制俯卧位期间胸壁腹侧僵硬所带来的益处。与俯卧相比，既没有选择性地加载腹部也没有同时对胸部和腹部进行加权，已经被广泛研究。通过几个潮汐周期的两个阶段持续对腹部或胸骨进行手动加压是一种简短的、无创的诊断性操作，可检测净潮气末过度扩张。在跟踪依从性相关措施的行为时，例如被动、容量控制通气期间的平台压和驱动压力，这些压缩操作几乎总是可供床边临床医生使用。然而，胸腔或腹部表面的急性手术破坏可能与这样做相矛盾。对胸骨或腹部进行手动按压会通过降低其在整个潮气呼吸过程中的顺应性来改变胸壁和/或仅对潮气末扩张提供限制性约束。正如前面对跨室压力传递的讨论所表明的那样，对于类似的手动努力，上腹部和中腹部的无波动压缩或“腹部推动”预计会导致呼气储备和静息肺容量的更大减少。并且可能比在胸腔上施加的选择性压缩更少减少静脉回流。因此，忽略“胸骨推动”的局部影响，这可能有利于对过度膨胀的腹侧肺单位进行减压，“腹部推动”可能是在压缩动作期间引发改进 CRS的机械“悖论”的首选技术。值得注意的是，在俯卧位施加于上背部或下背部的外部推力可能对C RS产生与仰卧水平姿势中的手动按压类似的方向影响。与部位无关，外力必须减少吸气末肺容积以观察机械悖论。究竟如何最好地进行这些压缩动作是正在进行的研究中正在寻求的悬而未决的问题。然而，无论通气模式、V T和肺膨胀程度如何，通过证明吸气末屏气期间平台气道压力显著升高，可以很容易地确认在潮汐通气期间足以减少肺容量的负荷。在肺和胸壁总容积不变的情况下，吸气末屏气时平台压向上偏转≥2 cmH2OO 由压缩负荷引起，在压缩释放后立即恢复到基线，表明当潮式呼吸恢复时，该负荷力有可能减少潮气末胸腔容积，虽然这是有点武断的阈值，但它可靠不包括在任何吸气末屏气期间可能出现的向上振荡。类似地，在潮气量控制通气期间，在负重操作后第一次呼吸时呼气V T显著增加（以及在第一次空载呼吸时呼气VT显著降低）也证实了按压的影响。

临床意义

所有胸壁负荷的方法都具有改变PL和静息肺容量的统一特征。虽然它们的潜在生理机制相对容易理解，但它们尚未经过严格的临床研究来证实或反驳它们在指导更安全的呼吸机调整方面的诊断价值或作为持续治疗干预的价值。尽管如此，关于压缩力学的可靠数据是可用的，预测PL改变对重症实践中遇到的常见问题类型的影响，特别是患有 ARDS 的患者被提议作为治疗潜在对象。在 ARDS 中，易损肺单位的潮汐关闭和重新开放已被确定为 VILI的机械刺激。事实上，大多数肺保护策略的主旨是提高呼气末肺容量以复张和稳定可折叠的肺单位，同时避免过度的驱动压力。在这种情况下，避免已经打开的肺单位过度充气是一个相关但次要的问题。任何降低PL的干预可能会促使“可复张”肺部的不稳定单位崩溃；事实上，当不稳定的肺单位普遍存在时，通过水平定位或限制胸壁来鼓励它们塌陷是不合逻辑的和禁忌的。说明这一点，在急性肺损伤的早期阶段，通过持续腹侧胸部按压来模拟俯卧位的气体交换益处的成功通常是有限的或难以捉摸的。然而，在不同的微机械环境中（即当不稳定的肺单位不占优势时），“复张第一”的优先事项——因此，治疗的观点——可能会改变。随着损伤的进展和随着时间的推移恶化，肺单位变得不那么可复张，可行的婴儿肺容量缩小，并且潮气末过度充气的趋势构成更大的危险]。通过降低V T和/或 PEEP 来改善C L同时降低气压伤风险、通气压力、应变和功率。事实上，即使采用低V T策略，在严重 ARDS 中仍可检测到局部吸气末过度充气。当足够广泛时，通过采取水平姿势或通过外部胸部按压来限制这种潮气末过度充气不仅可能会矛盾地改善潮气CL（和CRS），而且还会重新分配V T和肺内灌注。通过缓解潮气末恶性通货膨胀对气体交换效率的好处（如果有的话）仍有待确定。尽管使用了被认为具有“肺保护作用”的V T和 PEEP，但在晚期 ARDS 患者中，更多水平定位、放置胸骨重物和主动压缩上腹部已被证明会引发提示潮气末过度扩张的机械悖论' 没有它。潜在地，此类诊断信息可能有助于指导更明智地选择呼吸机设置，但持续胸壁改变对气体交换或临床结果的治疗潜力（或后果）尚未确定。

研究的问题和机会

PEEP 和/或V T降低影响整个呼吸系统——同时影响胸腔和腹腔。相比之下，所有描述的胸壁修饰方法都会不成比例地改变一个隔室的特性。尽管信息丰富的报告在选定人群中提供了详细的具体临床反应和生理观察结果，但关于胸壁修饰的许多问题——其中许多具有直接的临床相关性——仍然很少被研究。例如，虽然在严重 ARDS（主要是由于 COVID-19）中得到最好的描述，但在一般患者群体中，对胸壁改变的反常反应的真实普遍性，包括那些有和没有预先存在的胸壁或肺部病变的患者。类型和严重程度，未知。无论是出于诊断还是治疗目的，有效的胸壁改变取决于减少潮气末过度充气区的吸气末PL ，对于不变的V T目标，可以通过减少 FRC 或通过局部硬化胸壁来实现。对于持续时间短的探索性诊断操作，有关胸壁修改的安全问题很少。然而，如果持续下去，这种具有治疗目的的干预措施有可能影响肺结构、灌注和通气分布、血流动力学和气体交换。需要确定这些压缩方法的相对效率、它们的最佳执行（“标准化”）以及安全性、患者耐受性和任何由此产生的益处的持续时间。即使是基本的生理问题也只是部分回答了。例如，每种胸壁调整方法（胸骨称重、腹部推压）如何影响全局和局部肺力学、血流动力学、气体交换效率以及 PEEP、VT和身体姿势的变化？即使在同一个隔膜划定的隔间内，外部压缩也会施加在有限的表面足迹上；局部容积限制在连续和非连续肺部门之间的共享程度如何尚不清楚。

小结

由于肺被区域多样且多室的胸壁包围，依赖平台和驱动压力准确表征被动呼吸系统可能并不总是反映肺的内部环境。等待进行重要的生理和临床结果调查，以标准化、比较和证明各种胸壁修改的价值（或无价值），以便在 ARDS 等疾病中做出决策和干预。尽管如此，通过负重操作检测意外的肺力学可能有助于提醒临床医生重新考虑正在进行的 PEEP、VT或身体定位的治疗选择，这似乎是合理的。

---Selickman and Marini Annals of Intensive Care (2022) 12:103 https://doi.org/10.1186/s13613-022-01076-8