【衡道|笔记】胎盘病理体系课第4讲：胎盘远端绒毛病变及蜕膜病变病理诊断（下）

胎盘作为母、胎联系的“半导体”，承担着母体免疫系统接纳、营养输送、代谢物排出的关键作用。胎盘病理学是借助胎盘的形态学来判断孕期母体和胎儿的健康状态，可为产妇和新生儿的即时治疗提供依据，同时在产科疾病预测、异常妊娠结局解释、遗传异常提示等方面有重要作用。 胎盘病理一般分为绒毛膜羊膜炎、母体-胎盘灌注异常、胎儿-胎盘灌注异常和病因不明的慢性绒毛炎4个主要疾病谱。由于胎盘病理的特殊性，在病理诊断实践中往往需要紧密结合临床表现，才能有更准确的认识。 衡道医学新媒体有幸邀请到了复旦大学附属妇产科医院病理科陶祥、济南市妇幼保健院病理科李娟、厦门大学附属妇女儿童医院病理科郑良楷共同为大家带来“胎盘病理诊断体系化课程”。本期是由 南京鼓楼医院病理科主治医生 陈玲 为大家带来的体系课程第四讲笔记——胎盘远端绒毛病变及蜕膜病变病理诊断。文中所涉及的图片版权归讲者所有，未经允许不得擅自转载或挪用。   南京鼓楼医院病理科 主治医师  陈玲    

胎盘远端绒毛病变及蜕膜病变病理诊断（下）

三、绒毛病变种类及形态学特征

3、感染-免疫过程

（1）急性绒毛炎

机制： 母体血液中病原体的血源性传播感染。

临床： 母体感染通常有败血症，围生期可导致早产、胎儿先天性感染、严重胎儿败血症和宫内死亡。 

镜下： 李斯特菌感染、分枝杆菌感染时镜下可见脓肿形成、中性粒细胞浸润，滋养细胞层常被破坏。

图1 李斯特菌感染胎盘急性绒毛炎，见脓肿形成。

（2）慢性绒毛炎 ① 病原体感染（主要为TORCH相关的一系列病毒和寄生虫感染），较少见。 ② 病因不明的慢性绒毛炎（VUE） 约占慢性绒毛炎的95%，多见于妊娠晚期

机制 ：母体对胎儿抗原产生的免疫反应(细胞性免疫，非体液免疫)。病变严重时对胎盘功能造成严重损害。

发病率 ：5%-15%

表现 ：绒毛粘连，间质T淋巴细胞、NK细胞、单核细胞浸润，滋养细胞破坏，纤维素沉积。

临床 ：常见于胎儿宫内生长受限，早产，宫内死亡、羊水过少，小样儿等送检胎盘。高级别VUE常伴有闭塞性胎儿血管病变（无血管绒毛和（或）干绒毛血管闭塞），可引发新生儿远期神经发育障碍问题（如脑病和脑瘫等），再次妊娠可10%-15%复发。 分类：反应分布模式及对胎盘功能的影响程度。

绒毛膜板下型：   较严重，常为高级别。

胎盘实质内型：病变程度不定。

底板/底板下型：通常为低级别病变。

分级：反应病变严重程度，高级别VUE复发率可达10~15%，低级别无不良预后。

低级别：

连续累及绒毛的数量≤10个（每灶）

局灶性：仅 1张切片有病灶

多灶性：≥ 2张切片有病灶

高级别：

连续累及绒毛的数量>10个（每灶）

斑片状：≤30%的远端绒毛受累

弥漫性：>30%的远端绒毛受累

图2（左）VUE镜下改变。（右）孕37周高级别VUE伴干绒毛血管闭塞及无血管绒毛，临床表现FGR,胎盘重量低 。

（3）慢性组织细胞性绒毛间隙炎(CHI)

机制 ：母体抗胎儿抗原的同种异体排斥反应，血PLAP升高

发病率 ：4.4%早期流产，复发流产中31%，未经治疗的总体复发率67%-100%。

临床 ：常见于自发流产，FGR（62%），死胎（42%），复发流产。

表现 ：以单核巨噬细胞群在绒毛间隙内浸润(CD68+,CD3+)，有或无绒毛间隙纤维素沉积，无明显慢性绒毛膜炎成分（不破坏绒毛）。

图3

（4）慢性蜕膜炎：也称淋巴浆细胞性蜕膜炎

机制 ：母体抗胎儿抗原的同种异体排斥反应。

发病率 ：2-13%足月，8-25%早产。

临床 ：常见于自发流产、复发流产。

表现 ：底蜕膜淋巴细胞+浆细胞浸润，或弥漫淋巴细胞浸润。 与VUE关系：常与VUE伴行，提示诊断VUE时仔细看底蜕膜。 VUE时常见“三联表现”：VUE+慢性绒毛炎+慢性蜕膜炎。

图4

四、绒毛病变的代偿性与失代偿性病变

1、绒毛血管增生（又称“绒毛血管病”）

机制 ：是一种慢性胎盘灌注不足，慢性缺氧的适应性或代偿性反应，可以是胎儿因素，也可以是母体因素。

临床 ：妊娠期糖尿病控制不佳，先兆子痫以及母体高血压，严重贫血（胎盘前缺氧），多种脐带病变。

表现 ：“3”（非梗死区3张切片）+4个“10”标准（10倍镜下，10个视野，每个视野10个病变绒毛，每个病变绒毛超过10根血管）

意义 ：潜在的慢性缺氧和相关的胎盘储备功能下降则与胎儿不良结局有关，包括胎儿心率不稳定、剖宫产率增加、新生儿需送重症监护室发生率增加、胎儿宫内生长受限、死产和神经发育缺陷等。

图5 绒毛血管增生，正常绒毛间质血管一般不超过10根，放大图可见绒毛血管大于10根。

2、绒毛间质血管内有核红细胞增多——伴发

概述 ：孕12周后，绒毛间质血管内有核红细胞消失，妊娠晚期血管内出现有何红细胞则视为异常表现（以晚幼红为主，严重时可有更不成熟的幼红细胞出现）

机制 ：胎儿对产前缺氧、缺血、贫血、低血容量、酸中毒、感染等刺激因素做出的应激性代偿反应。

临床 ：在胎儿宫内生长迟缓、早产、胎膜早破、胎粪污染、新生儿需送重症监护室，以及母亲患有妊娠期糖尿病血糖控制不良、贫血等胎盘中易发现。多提示缺氧。

鉴别 ：需与骨髓异常增生症鉴别。

图6 孕29周（父母a地贫，胎儿a地贫、心脏增大、心室增厚、心包积液、引产、胎盘645g、大于95%），绒毛间质血管内多量有核红细胞增多。

图7 孕24+3周，胎儿患唐氏综合征（21-三体综合征）。

镜下见干绒毛及远端绒毛血管内大量有核红细胞，除有核红细胞增多外，还可见分叶状核细胞核单核细胞，胞质淡，色灰。

3、绒毛水肿

机制 ：胎儿宫内缺氧引发胎儿心力衰竭，是一种失代偿表现

临床 ：多种因素

表现 ：（大体）胎盘重，实质苍白；（镜下）绒毛间质稀薄透明；“淋巴管样”大小不等腔隙，漂浮Hofbauer细胞，腔隙边缘锐利。

程度 ：斑片状、弥漫性

意义 ：常提示缺氧代偿状态，与胎儿围生期死亡，中枢神经细胞损伤及长期神经系统发育异常有关。

建议诊断术语 ：绒毛斑片状水肿/弥漫性水肿

图8

（左）正常未成熟中间型绒毛。（中）弥漫性绒毛水肿（未成熟中间型绒毛），边缘锐利，Hofbauer细胞漂浮其中。（右）远端绒毛斑片状水肿，滋养层细胞下方见制片裂隙。  五.总结 胎盘远端绒毛病变及蜕膜病变

图9

胎盘病变的病理表现与临床症状之间是复杂交错的“面对面”关系，没有唯一的病因和唯一的病理改变，熟悉胎盘远端绒毛病变及蜕膜病变的所有类型及机制，诊断前有方向，带着思考阅片找证据，“心中有框架，打好组合拳”。