创伤性脑损伤患者的高氧血症可取吗？

氧气对有氧细胞代谢至关重要；然而，线粒体呼吸也可以形成活性氧 (ROS) ，其水平与氧气暴露直接相关。因此，很明显，增加氧气管理（即，吸入氧分数，FiO2）将增加吸入的 O2浓度，因此，活性氧的产生水平。抗氧化防御通常保护细胞并允许低浓度的 ROS 在生理上参与多种信号通路。然而，当 ROS 浓度变得过高并且防御系统不堪重负时，就会对细胞器产生有害影响。快速、过量 ROS 产生的主要后果是引发炎症反应，导致器官衰竭。ROS的病理生理作用突出高氧风险，并表明动脉氧分压（PaO2) 并非没有风险。这种情况在临床环境中相当复杂，因为低氧血症还与危重患者死亡风险的增加有关。因此，需要在治疗有害水平的低氧血症和避免在这种情况下超常氧暴露之间取得风险-收益平衡，并承认并非所有患者都可能受到高氧的同等伤害。
脑缺血是创伤性脑损伤 (TBI) 后继发性脑损伤的主要原因。因此，改善脑供氧是主要目标，通常通过增加脑灌注压和治疗脑肿胀来实现。在这种情况下，高氧也被认为是一种减少组织缺氧的治疗选择。研究表明，高氧会增加局部脑氧张力（即脑组织氧监测，PbtO2）；从理论上讲，这可能会增强脑损伤后受到干扰的线粒体功能，因此，氧代谢。即使在间质水肿或微血管损伤的情况下，高氧也可能促进氧气扩散到脑细胞中。然而，对氧气输送的影响微乎其微。因此，高氧在 TBI 患者中的作用仍有争议。在导致线粒体损伤的几种细胞损伤（例如，组织挫伤或细胞肿胀）的情况下，高氧可能既无效又增加局部炎症。高氧会增加脑血管收缩，并可能减少组织灌注。长时间的高氧也可能对其他器官有害，尤其是肺，并且会增加外周血管阻力，从而增加脑外并发症的风险。据我们所知，只有一项试验专门研究常压高氧对感染性休克机械通气患者的影响。由于高氧组的危害信号（28 天死亡率 43% 对 35%；P= 0.12），该试验提前停止。事后分析发现死亡率差异（57.4% 与 44.3%，P = 0.054）仅在那些满足sepsis-3 标准的脓毒症休克的血管加压药需求和持续高乳酸血症 > 2 mmol/L。多变量分析显示高氧与第 28 天和第 90 天的死亡率之间存在独立关联。在乳酸水平正常的患者中，高氧对死亡率和其他结果没有影响。
一项针对急性脑损伤患者的荟萃分析发现，高氧与神经系统预后不良的风险增加有关。考虑到应该应用于 TBI 患者的氧气水平的不确定性，Rezoagli 等人的研究发表于本期Intensive Critical Medicine提出了新见解。该试验是两项多中心、前瞻性、观察性队列研究的子研究，在欧洲和澳大利亚进行了总计 1243 名 TBI 患者。在 CENTER-TBI 队列中，高动脉血氧值与 6 个月死亡率独立相关；另一个重要结果是脑损伤的严重程度不影响高氧和死亡率之间的关系；超过 50% 的患者暴露于高氧环境，定义为 PaO2水平> 120 mmHg，这表明该事件在各中心的 TBI 患者中相当频繁。作者还报告说，FiO2的平均每日波动与死亡率相关。这些发现具有临床意义。氧气管理的可变性可以通过当前文献中缺乏对高氧的定义达成共识来解释。本研究中使用的 PaO2阈值与欧洲重症医学会 (ESICM) 的最新指南一致，该指南建议在证据水平较低的情况下避免值 > 120 mmHg 。设置此限制可能有助于重症医学的临床医师生避免对 TBI 患者的潜在伤害。可以考虑通过组织监测（即脑氧分压或饱和度）滴定氧输送，但需要更多数据来验证这种方法。一些限制值得评论。本研究中的 TBI 患者群体具有高度异质性。特别是，一个亚组患者进行脑组织氧监测；最近有人提出，将低 PbtO2患者的PaO2提高到 120 mmHg 以上可能是一种有价值的方法。结果未在外部 OzENTER 队列中得到充分验证，可能是因为样本量太小（n = 149）。其次，作者仅提供了入住 ICU 第一周的 PaO2值和可用的 PaO2数量测量值相对较低。这排除了对氧气暴露的更高级分析和对该人群潜在的晚期氧气毒性的评估。第三，没有关于停止护理实践或院内并发症的信息，这与氧气暴露无关，但仍与总体死亡率相关。
最后，只有少数患者的平均 PaO2值非常高（即 > 200 mmHg）；作为异常值，这可能使 PaO2与结果之间的关联产生偏差。氧气应被视为在 ICU 患者中几乎无处不在使用的药物，但应仔细滴定至规定的目标。特别是，高氧可能会造成伤害。目前，没有证据支持在重症 TBI 的 ICU 患者中使用高氧。除了控制低氧血症外，所有患者都应考虑避免高 FiO2 。

---Intensive Care Med 

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