机械通气

机械通气的主要适应症是：气道保护，例如，外伤或口咽感染，由于分钟通气减少导致的高碳酸血症性呼吸衰竭，氧合失败导致的低氧血症性呼吸衰竭。机械通气通过施加正压呼吸起作用，并且取决于气道系统的顺应性和阻力，这取决于呼吸机必须产生多少压力才能提供给定的潮气量（vt）。电视是吸入期间进入肺部的空气量。依从性和耐药性是动态的，可能受到导致插管的疾病状态的影响。了解依从性和阻力的变化将使您能够选择适当的呼吸机策略。机械通气有四个阶段。有触发期、吸气期、循环期和呼气期。触发阶段是吸入的开始，该吸入是由患者的努力或机械呼吸机的设定参数触发的。向患者吸入空气定义了吸气期。循环阶段是吸气停止但呼气开始之前的短暂时刻。呼气期是被动呼出患者空气。一旦决定将患者置于机械通气状态，临床医生可能会面临如何设置呼吸机的多种不同选择。通气模式有很多种，如辅助控制（AC）、同步间歇机械通气（SIMV）和压力支持通气（PSV）。然后可以将呼吸机设置为提供给定的体积或压力。急诊医学和重症监护领域的几位主要声音建议使用容量辅助控制（VAC），因为它易于使用，安全且可在所有呼吸机上使用。此外，它还提供完整的呼吸机支持，从而抵消危重患者的疲劳。选择模式后，必须在呼吸机上设置其余参数。这些参数包括呼吸频率 （RR）、吸气流速 （IFR）、吸入氧分数 （FI02） 和呼气末正压 （PEEP）。呼吸频率通常进行调整，以趋向正常碳酸血症或抵消严重的酸中毒。吸气流速是提供吸气的速度，通常以升/分钟表示。FI02是吸入空气的比例，应设置为最低水平以达到92%至96%的SP02，因为高氧血症已被证明会增加危重患者的死亡率。PEEP用于增加功能性残余容量和支架打开可塌陷的肺泡，从而减少肺不张创伤。最后，所有接受机械通气的患者都应将床头抬高至至少30度，并进行连续波形潮气末二氧化碳（CO2）（ETCO2）监测。根据2016年Cochrane关于呼吸机相关性肺炎（VAP）的综述，“与0°至10°仰卧位相比，半卧位（30º至60º）位置使临床疑似VAP降低了25.7%”，然而，他们承认数据受到严重限制。当患者接受机械通气时，其自然负压通气会变为正压通气;这将影响心肺生理学，并可能改变患者的血流动力学状态。加用正压通气会增加胸内压。胸内压的增加将导致右心室前负荷和左心室前负荷和后负荷的减少。它还会增加右心室后负荷。虽然这些影响可能对健康人的血液动力学产生最小的变化，但它们可能导致危重病人的血液动力学发生深刻的变化。例如，急性肺水肿患者将从减少的前负荷中受益，而脓毒性休克患者则不会。可以选择三种临床策略来帮助呼吸机管理。

肺保护策略

该策略应用于发生急性肺损伤 （ALI） 或其疾病状态有进展为急性呼吸窘迫综合征 （ARDS） 风险的患者。这种低潮气量（LTV）策略是在具有里程碑意义的ARDSnet试验之后开发的，特别是ARMA研究，该研究显示ARDS患者的低潮气量通气改善了死亡率。这种方法用于避免气压伤， 体积创伤， 和肺不张创伤.肺炎、重度误吸、胰腺炎和脓毒症是发生 ALI 的急性可能性患者，应采用 LTV 策略进行治疗。潮气量 （TV） 应根据理想体重最初设定为 6 ml/kg。随着患者发展为ALI并进展为ARDS，他们的肺部逐渐被肺复张并发展为分流，导致功能性肺容量减少。低潮气量策略抵消了功能性肺容量的减少。不应根据分钟通气目标调整潮气量。呼吸频率根据分钟通气目标和患者的酸碱状态进行调整。初始呼吸频率为 16 次/分钟适合大多数患者达到正常碳酸血症。应在开始机械通气后约30分钟送去血气，并根据患者的酸碱状态和PaCO2调整RR。诺莫卡普尼亚是 40 毫米汞柱的二氧化氮。如果 PaCO2 明显大于 40，则应增加RR。如果 PaCO2 显著低于 40，则应降低 RR。重要的是要记住，ETCO2不是PaCO2的可靠指标，因为ECO2可能受到生理分流，死区和心输出量减少的影响。吸气流速应设置为 60L/分钟。如果患者在吸气开始时似乎试图吸气更多，它可能会增加。插管后，应立即尝试将FI02降低至40%，以避免高氧血症，那里开始，FI02和PEEP的调整同时在肺保护策略中得到控制。ALI 的氧合困难是由于肺泡去募集和生理分流所致。为了解决这个问题，您应该同时增加FIO2和PEEP。88%-95% 的氧合目标应遵循 ARDSnet 方案。将患者连接到机械通气后，必须经常重新评估其对患者的影响，尤其是肺泡。该评估是通过检查平台压力和驱动压力来完成的。平台压力是施加在小气道和肺泡上的压力。平台压应低于 30，以防止容量创伤，这是继发于肺泡过度膨胀的肺损伤。为了获得平台压力，必须进行吸气暂停。大多数呼吸机都有按钮来计算它。驱动压力是潮气量与肺顺应性的比率，提供尚未被除募或分流的肺的“功能性”量的近似值，动压力可以通过从平台压力中减去PEEP的量来计算。驱动压力应保持在14以下。如果高原和驾驶压力开始超过这些限制，则将电视减少到4ml / kg。可以增加呼吸频率以补偿分钟通气量的减少，尽管可能需要允许性高碳酸血症。允许性高碳酸血症是一种“通气策略，允许非生理性的高二氧化碳分压（PCO），以允许低潮气量的肺保护性通气，经发现肺复张操作会增加中度至重度急性呼吸窘迫综合征的死亡率，因此不应常规使用，常，阻塞性肺病 （OLD） 患者（如哮喘和慢性阻塞性肺病）通常采用无创通气治疗。然而，它们有时需要插管和机械通气。阻塞性肺疾病的特征是气道狭窄和呼气时小气道塌陷。这种情况导致气流阻力增加并降低呼气流量，导致需要更多的时间来完全呼气潮气量。如果在呼出全部潮气量之前开始吸入，则残余空气留在胸部。随着越来越多的空气被困在肺泡内，胸内压增加。这种压力被称为自动PEEP，这种压力必须在吸入时克服。随着被困在胸部内的空气量增加，你必须使横膈膜变平并扩大肺部，从而降低顺应性，称为动态恶性通货膨胀。随着自发 PEEP 和动态恶性充气的进展，呼吸功增加，吸入效率降低，并且由于高胸内压而可能出现血流动力学不稳定。鉴于 OLD 的这些独特情况，所采用的呼吸机策略必须抵消这些病理性增加的胸内压。此外，通气管理必须与最大程度的药物治疗相结合，例如在线雾化器，以逆转阻塞过程。在为阻塞性患者管理呼吸机时，最重要的是增加呼气期，留出更多时间呼气，这将减少自动PEEP和动态恶性通货膨胀。重要的是要记住，大多数患者需要深度镇静，以免过度呼吸呼吸机并过于频繁地激发注意力。潮气量应设定为8ml/kg，而呼吸频率应从每分钟10次呼吸开始。这些设置将允许充足的时间完全过期，从而减少自动PEEP，这倾向于采用上述宽容的高碳酸血症策略，专注于降低潮气量和氧合升高的PaCO2。吸气流速应设置为 60 L/分钟。开始通气后，FI02 应设置为 40%。由于阻塞性肺疾病通常是通气而非氧合的问题，因此不应增加 FIO2。应采用最小的 PEEP，一些研究主张 PEEP 为零，而另一些研究则主张少量 PEEP 以帮助克服自动 PEEP。平台压力应小于30。呼吸机波形需要仔细评估。如果波形在新呼吸开始时没有达到零，那么RR必须降低，否则恶性通货膨胀和自动PEEP将上升。如果梗阻患者突然失去饱和度或降低血压，应断开与通气口的连接，以便充分呼气，并由临床医生按压他们的胸部以促进呼气。在此之后，应进行全面检查，特别是排除由于容量创伤引起的气胸。如果平台压力长期升高，那么气胸也必须排除。PReVENT试验显示，在没有急性呼吸窘迫综合征的患者中，中间潮气量策略（10ml/kg）与低潮气量策略（6ml/kg）没有差异。如果患者接受机械通气，并且没有梗阻性生理或发生急性肺损伤的风险，则可以使用8-10ml/kg的中等潮气量策略。通常，由于该患者没有氧合或通气困难，因此可以采用最少的呼吸机设置。从潮气量为 8ml/kg、RR 为 16、IFR 为 60 L/分钟、FIO2 为 40% 和 PEEP 为 5 开始，并根据需要进行滴定。

气道压力释放通气

APRV是持续气道正压通气（CPAP），其特征在于定时释放压力，同时允许自主呼吸。虽然以前被认为是一种救援策略，但APRV最近已被接受为主要的通气模式。其急性肺损伤 （ALI）/急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）、多灶性肺炎和重度肺不张的适应症使其成为一种非常有吸引力的通气选择。APRV通过提供连续压力来保持肺部开放，定时释放以降低设定压力。APRV的连续压力阶段将压力传递到胸壁，从而允许近端和远端肺泡的募集。较短的连续压力阶段和较短的释放阶段避免了压力/体积控制通气口设置中连续的再压循环。这有助于避免肺失张力，气压伤和由呼吸机引起的肺损伤。定时释放允许被动呼气并改善CO2的清除率。由于APRV依赖于自发通气，因此它比传统方法需要更少的镇静剂，从而减轻了镇静引起的不良事件。自主呼吸具有增加呼气末肺容积、减少肺不张以及改善对依赖性肺区域的通气的益处。自主呼吸通过降低胸内压进一步改善血流动力学分布，从而改善前负荷和心输出量。设置 APRV 需要调整四个主要变量：P 高、P 低、T 高和 T 低。P-高是连续压力集，而P-low是循环的压力释放部分。T-高是连续压力设置为持续的时间，而T-low是释放阶段持续时间。最初应将患者置于 AC/VC 上，插管后立即进行，直到麻痹消失。然后，应进行吸气保持以确定平台压力。这种平台压力变为P-高，通常应该在27-29cm左右H2O，尽管肥胖患者可能需要更高的压力。P-low 通常设置为 0。然而，通常存在内在的 PEEP，因为不会发生完全呼气。T-high通常设置为4-6秒，而限制性肺病的T-low设置为0.2-.8秒，阻塞性肺病为0.8-1.5秒。要正确设置 T-low，您应该检查呼吸机上的流动时间波形。T-low 应设置为呼气峰流速 （PEFR） 的约 75%。随着时间的推移，随着肺新兵，T-low需要不断重新调整为PEFR的75%。一旦患者接受 APRV治疗且感觉舒适，应向下滴定 FI02。自主呼吸在APRV中至关重要;因此，应添加少量的压力支撑或自动管补偿，以考虑气管插管的固有阻力。低氧血症可以通过增加P高和T高来纠正。低氧血症也可以通过缩短T-low来纠正。允许高碳酸血症在 APRV 中被允许。然而，如果需要，可以通过减少镇静和/或增加P高和T高来纠正高碳酸血症。可以通过增加T-low来进一步纠正它。然而，增加T-low可能会有问题，因为APRV依靠内在PEEP（iPEEP）在P-low期间保持肺部开放。如果T-low增加，iPEEP将降低，从而有肺泡消失的风险，始机械通气之前，还应考虑为插管后疼痛控制和镇静提供哪些药物。建议采用“镇痛优先”镇静策略，最常用的药物是芬太尼，因为它具有延展性，即诱导血流动力学特性的最小低血压。如果患者在接受镇痛镇静方案时仍然躁动，可以根据患者的血液动力学和临床需求添加其他药物，如丙泊酚。应进行胸部 X 线检查和血气检查，以确定气管内放置是否正确，并评估分钟通气量。许多中心现在正在利用超声波来确认气管插管（ETT）的放置;然而，它的使用尚未成为护理标准。应经常检查平台压力以评估肺泡完整性。如果患者突然失去饱和度，则应遵循DOPES助记符以确定问题的原因。DOPES代表移位，ETT或气道阻塞，气胸/肺栓塞/肺水肿，设备故障和叠加呼吸。应立即断开患者与呼吸机的连接，并换用袋阀面罩。装袋的人应该平静地通气，并允许充分呼气。在此之后，应采取系统的方法。患者的ETCO2上是否仍然有良好的波形？如果不是，ET管已经脱落。患者袋是容易还是有困难？如果装袋困难，这将告知您一些阻塞性问题，例如ET管阻塞，气胸或支气管痉挛。如果患者很容易袋，而SpO2迅速上升，那么它表明设备故障。在评估期间，另一位提供者应使用肺部和心脏超声检查对患者进行评估，并应尽快进行胸部 X 线检查。如果没有发现血氧饱和度下降的其他原因，应考虑肺栓塞。

Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-.

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