麻醉探讨|深低温停循环中,为什么肌氧比脑氧下降幅度更大?
有研究指出,主动脉夹层是一种严重危及人类生命的心血管急症,若未及时救治,急性主动脉夹层发生后48h内,病死率高达50% ~68%,3个月内病死率可达90%。
按照STANFORD分型标准,根据发病位置不同、夹层动脉瘤范围不同,可分为主动脉夹层A型和B型。其中,A型主动脉夹层(TAAD)的临床死亡率极高,外科手术是目前首选的治疗模式,而体外循环是TAAD外科手术中不可或缺的环节。
今天,我们分享一例急诊手术,女性,71岁,60kg
术前诊断:A型主动脉夹层,夹层累及升主动脉
临床决策给患者进行体外循环下升主动脉部分切除伴人工血管置换术
【手术关键时间节点】
16:25 入手术室,准备各种药品,随后开放双上肢外周静脉、调节自主呼吸18次/min
16:30 左上肢及下肢桡动脉监测有创血压
16:40~21:29 控制呼吸12次/min
16:50 动脉血气
16:53 监测脑TOI与下肢腓肠肌TOI、连接BIS
17:32 劈胸骨
17:40 肝素化180
17:50 ACT660
18:06 体外循环开始
18:20~19:17 维持体温约25℃
18:46~19:06深低温停循环
19:27~21:30多巴胺(泵)200mg
19:30~20:25自体血700ml
20:01体外循环结束
20:01~21:30肾上腺素(泵)1.8mg
20:10鱼精蛋白 200mg i.v.
21:35手术结束
我们知道,各个脏器的自主调节功能通常是存在差异的,这一期,临床医生同步监测了患者的脑TOI和肌TOI。
接下来,我们重点挑选手术过程中关键节点的TOI、THI、血压等指标进行回顾分析。

【第一】随着体外循环(CPB)的建立,患者脑组织的TOI、THI呈现出经典的“V”型走势。当CPB转机时,脑TOI的变化趋势为何为“V”型呢,可回顾一下Dr.But之前分享的小视频。
【第二】在降温的操作过程中,患者体温从36.5℃下降至约25℃,可直观看出降温后,尽管两个部位的THI几乎不受影响,但TOI均有上升,且脑TOI上升幅度更大,这也说明了降低体温能明显降低脑代谢速度;同时,我们注意到,在复温过程中,脑TOI与体温也表现出了明显的负相关。需要指出的是,患者在低体温期间,TOI的变化在一定程度上也受到了血压变化的影响。
【第三】在手术过程中,对患者使用多巴胺后,其血压与脑组织和肌肉组织的TOI、THI均呈上升趋势,这与之前不少学者有关升压药多巴胺对脑血管作用以及脑氧影响的结果相吻合。

【第四】深低温停循环作为该手术过程中最重要的环节之一,需要补充说明的是经临床医生告知,在这期间给患者使用了5ml/(kg·min)低流量脑灌。一目了然,当停循环开始,两个部位的TOI约在几分钟后均有大幅度降低,其中,脑TOI从67.5%下降至54.1%,△TOImax↓为19.8%,脑THI随之同步大幅度降低;肌TOI从62.3%下降至33.8%,△TOImax↓为45.7%,但肌THI则表现为相对平稳。此外,停循环期间,血压呈现下降趋势,当重启转机时,两个部位的TOI快速回升至停循环之前的水平。
这位患者术后在监护室观察停留4天后,痊愈出院。
在这个病例中,深低温停循环开始后,患者的脑TOI有明显下降,且与脑THI、肌TOI、血压发生了同向变化。But你知道为什么肌TOI比脑TOI下降幅度更大,以及为什么肌THI几乎没有变化呢?

首先,深低温停循环期间,当体外循环机的主泵停转,全身多个脏器(特别是远端肢体)的血流随之静止,出现了局部组织血液不流通的现象,所以多个脏器(如腓肠肌)的灌注、氧供应停止,但机体的氧耗仍在进行。
其次,维持体温约25℃,尽管在一定程度上降低了脑、肌肉组织的氧代谢速度,但组织中微血管的弹性也会由于低温的作用变得很差,意味着此时的脑、肌肉组织几乎不具备自主调节功能。
第三,尽管脑组织的氧耗速度大于肌肉组织,但由于临床给患者使用了5ml/(kg·min)的低流量脑灌,这减缓了脑TOI的下降速度,相比之下,下肢并没有给予额外灌注。
这三点基本解释了脑TOI与脑THI发生同步下降,以及肌TOI为何比脑TOI下降幅度更大。

再者,之前我已给大家介绍过,THI与光学系数、HCT、血容量(血容积)正相关,当前两个因子相对稳定时,由于肢体血液不流通使得肌肉组织的血容量几乎不变,所以肌THI并没有发生明显变化。
当然,患者的血压调控、麻醉深度管理等因素,往往也会对这些指标的变化造成一定的影响。

最后,必须指出的是停循环期间,虽然肌肉组织发生了明显的缺氧事件,但低氧持续时间相对可接受,而且大家都知道肌肉组织具有极强的耐受缺氧能力。同时,在整个手术过程中,基于临床的多方位管理,患者几乎未发生脑缺氧事件。这些诸多因素的共同作用保障了患者良好的预后。
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