肝不好，也会得糖尿病！

肝脏是摄取、储存、合成与代谢葡萄糖的主要场所，在糖代谢中扮演着重要角色，它主要通过肝糖原的合成和分解来调节机体的血糖水平，使血糖维持在正常范围之内。当肝脏功能损害时，糖代谢也会受到影响，特别是肝糖原的正常合成与释放，继而引起胰岛素抵抗等，出现糖尿病。

什么是肝源性糖尿病 

肝源性糖尿病（HD）主要指除非酒精性脂肪性肝病以外的其他病因肝硬化合并的糖尿病，如肝炎病毒感染、酒精性肝病、自身免疫性肝病导致的肝硬化，所以这些人往往先有肝硬化，后有糖尿病。

图1 肝源性糖尿病的发病机制

HD患者往往没有明显的“三多一少”症状，主要表现为纳差、乏力、腹胀、脾大、黄疸、腹水等慢性肝病症状。血糖特点表现为：空腹血糖正常或偏低，而餐后血糖显著升高。

因此当肝脏病变时，一方面，由于患者肝脏内糖原储备不足以及肝脏对胰岛素的灭活减少，因此，空腹状态下容易发生低血糖；另一方面，由于肝功能下降，进食后，由于肝糖原的合成能力不足而导致餐后血糖升高。

如何区分T2DM和HD？

1. 糖代谢异常与肝硬化的先后关系；

2. 患者是否存在 2 型糖尿病的危险因素；

3. 是否具备空腹低血糖与餐后高血糖的临床特点；

4. 最重要的一点，肝源性糖尿病随着肝病病情的好转或痊愈，患者的血糖水平可随之降低或完全恢复正常。

由于肝硬化患者糖尿病和糖耐量减低的比例显著高于普通人群，应该加强对该人群进行糖尿病的筛查和管理，并根据患者的具体情况确定血糖管理目标，根据肝功能选择降糖药物。具体流程见图2。

图2 肝硬化合并糖尿病患者血糖管理流程图 

规培医生整理

参考资料：中国医药生物技术协会慢病管理分会.肝硬化合并糖尿病患者血糖管理专家共识[J].中华糖尿病杂志,2022,14(8):749-763.DOI:10.3760/cma.j.cn115791-20220624-00291.