【骨质疏松诊疗研究中心健康科普周】雌激素与骨质疏松

骨质疏松症(OP)是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性代谢性疾病。OP以骨痛、易骨折、身高缩短为主要临床表现，在骨量减少期可出现全身骨骼疼痛，以腰背部常见，其次为膝关节、肩背部 、手指 、前臂等。

骨折是骨质疏松的严重并发症 ，髋部骨折危害最大，据报道其病死率达10％～20％，50％会致残。女性以椎体骨折为最常见，可引起驼背和身材变矮，主要见于绝经后的妇女。

目前， OP已成为世界的公共卫生问题之一，原发骨质疏松可分为绝经后骨质疏松与老年性骨质疏松，骨质疏松的危险因素众多，但在女性雌激素减少是绝经后骨质疏松的重要致病因素之一。 雌激素是一种类固醇激素，主要包括雌酮、17-β雌二醇和雌三醇，其中以雌二醇生物活性最强。女性在绝经前体内雌激素主要由卵巢分泌，绝经后体内卵巢分泌的雌激素明显减少，但卵巢基质细胞继续分泌雌激素和肾上腺皮质分泌的睾酮，可在脂肪组织和骨等其他组织转化为雌二醇和雌酮，成为绝经后妇女体内雌激素的主要来源。

雌激素是在骨代谢平衡中起重要作用的调节激素，它可直接抑制造血干细胞和单核细胞产生刺激破骨细胞前体增殖的细胞因子，而且可直接抑制成熟破骨细胞分化 ，促进破骨细胞的凋亡 ，从而抑制了骨吸收。

雌激素缺乏所致的骨吸收作用主要有两个途径 ：(1)破骨细胞产生过多；(2)静息状态的破骨细胞活化。而雌激素对破骨细胞有抑制作用 ，其作用主要有 3种途径 ：1、通过抑制自细胞介素-I(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子的分泌，减少骨吸收。2、雌激素对抗甲状旁腺激素(Pn{)的骨吸收作用。3通过抑制白细胞介素-6(IL一6)的产生。体内外大量实验证实 ，IL-6增加破骨细胞 的形成，刺激骨吸收。同时雄激素的减少使骨骼对甲状旁腺素的敏感性增加 ，加速骨质吸收。 破骨细胞和成骨细胞是骨形成过程中的主要功能细胞，在骨代谢中发挥重要作用。雌激素不仅可以通过与雌激素受体结合，直接作用于骨细胞，还可以通过调节免疫细胞以及免疫因子等起间接调节作用，从而促进成骨细胞增殖、分化，诱导破骨细胞凋亡、抑制活性，进而维持骨吸收与骨形成之间的平衡，保护骨组织。

雌激素缺乏是绝经后骨质疏松（PMO）发生的主要原因，故老年、更年期女性应尽早进行骨质疏松的筛查，以便发现骨质疏松或骨量减少，在骨质疏松专科及妇科医生指导下尽早干预，有效地防治绝经后骨质疏松症。

专家介绍 

  安学志 副主任医师

北京积水潭医院老年医学科

首都医科大学临床医学系毕业   北京围手术期医学研究会老年医学专业委员会委员   北京医学会老年医学分会心血管学组委员   中国医学科学院阜外医院心律失常介入治疗培训学员      

擅长    

老年及绝经后骨质疏松症   

围手术期内科疾病的诊疗   

心脑血管疾病及心律失常的慢病管理    

END 

文丨老年医学科 安学志

编辑丨靳晓方 于淼

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