每日一学 | NO.189 感染对输尿管功能的影响

大量的研究证实，细菌和大肠埃希菌的内毒素能够抑制输尿管的收缩功能。尿路致病性大肠埃希菌（UPEC）可降低离体人和大鼠输尿管的相动性和高K离子诱导的收缩。这种抑制性改变是钾离子通道激活的结果，并且通过电压依赖性L-型钙通道抑制钙离子进入细胞内。UPEC也能引起尿路上皮屏障功能受损。当细菌入侵时，上皮细胞对一氧化氮合酶（iNOS）的表达增多。iNOS可诱导NO的生成，其可松弛输尿管平滑肌，从而抑制输尿管的收缩性。 当人类泌尿系统感染时，输尿管呈不规则的蠕动并伴随蠕动幅度的下降 。如果感染非常严重，则可使输尿管的蠕动能力消失。此外，继发于阑尾炎、节段性回肠炎，溃疡性结肠炎和腹膜炎等腹膜后感染，亦可引起输尿管的扩张。当UVJ处周围感受性增高时，感染还可以引起膀胱壁内段输尿管的顺应性下降。

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现阶段认知的输尿管自发蠕动能力由来：

输尿管的基本功能是将尿液从肾脏输送到膀胱，尿液以尿小球的方式自肾脏流入膀胱。在临床实践中，肾移植术后以及肾盂输尿管成型术后，活体输尿管的蠕动可以很快自动恢复；在输尿管去神经化以及应用神经元受体阻滞剂后，输尿管的蠕动也几乎不受影响；而临床上部分肾盂或肾盏受损的肾移植病人，术后会出现无尿症状，表现为输尿管蠕动减弱或消失造成的功能性梗阻，进而导致感染和尿毒症。与之对比，连同肾盂肾盏的输尿管一起行肾移植的患者则大多输尿管蠕动恢复较快。这些临床现象提示我们输尿管的蠕动具有自主起搏的特性。

西班牙神经解剖学家Cajal于1893年用甲基蓝及嗜银染色法在胃肠道神经系统中观察到一类特殊的间质细胞，命名为Cajal间质细胞（ICC）。近年来研究证明ICC是胃肠道基本电活动的起搏者，也是基本电节律的主要传播者。

随着研究的拓展和深入，人们越来越深刻的认识到，输尿管作为具有自发性蠕动的空腔器官，并且这种自发性蠕动具有方向性，是尿液输送到膀胱的重要动力。那么输尿管必然存在起搏部位，输尿管平滑肌细胞不可能是输尿管的兴奋起源，即不可能是上尿路的起搏细胞，因此焦点即集中在ICC样间质细胞上面。

近年来研究也证实泌尿系存在ICC样间质细胞，在泌尿道平滑肌蠕动的产生和传导、神经肌肉信号传递等方面起着重要的作用。其数量、结构以及功能等方面的异常与某些泌尿道动力障碍性疾病的发生发展密切相关。

已有研究结果显示：上尿路中ICC样间质细胞具有自发性钙内流；相邻ICC样间质细胞间存在大量缝隙连接通道，其意义一方面可能是将局部电位整合成动作电位，另一方面就是有利于局部电位的快速扩散，作为起搏单位的结构基础；形态学研究结果表明，ICC间质样细胞与平滑肌细胞及传入、传出神经均存在密切接触并通过包括缝隙连接通道、突触等方式相联系，具有将电化学信号传入平滑肌细胞以及接受神经调控的结构基础。

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