【醉仁心胸】肺切除术患者围手术期心血管系统的变化

2022-09-14 10:26 古麻今醉

胸外科手术后呼吸系统并发症的风险增加。

编译：王宇、江雪梅审校：施宏、吕欣

同济大学附属肺科医院麻醉科

胸外科手术患者术后发生呼吸系统并发症的风险较高，而手术对心血管系统的影响却未引起足够重视。该综述强调了心血管合并症对肺切除术患者预后的影响，总结了单肺通气、肺切除术所导致的复杂的病例生理学变化，并探讨了这些变化与术后心血管并发症和功能障碍的相关性。现有充分的证据表明，肺切除术患者术后存在持续大于3个月的右心室功能障碍。这种功能障碍是由术中和术后持续存在右心室后负荷增加所致。尽管很多患者能适应右室后负荷增加，但对右室收缩功能减退或肺血管容量减少的患者可能是个挑战。术后右室功能障碍可能导致术后房颤和围术期心肌损伤，而越来越多的证据表明这两种常见的心血管并发症会对患者产生长期的不利影响。在运动或突发危重疾病时，心血管收缩功能或舒张功能都可能不堪重负，从而导致急性失代偿或长期功能受损。让胸外科手术患者更好地适应肺切除术带来的特有的病理生理学变化，能减少患者心血管并发症的发生，并利于患者术后长期功能的恢复。Ben Shelley等教授于2022年8月将该综述发表于British journal of anaesthesia杂志上。

胸外科手术的血流动力学挑战

单肺通气和肺切除术期间短期术中生理学

单肺通气（OLV）期间，通过结合重力效应和非依赖性（手术侧）肺血管阻力增加（由于缺氧性肺血管收缩、肺泡塌陷、手术操作和肺动脉夹闭所致），心输出量重新分配至依赖性通气的非手术侧肺，以维持氧合并最大限度地减少肺内分流。Kozian及其同事使用锝标记的单光子发射计算机断层扫描技术来评估OLV和开胸术的猪体内肺血流分布，观察到在 OLV 期间只有很小比例的心输出量继续通过手术侧肺。已证实，在 OLV 期间，这种依赖性肺血流量几乎翻倍的现象会导致肺动脉压 (PAP) 增加25-35% 和肺血管阻力（PVR）增加20-50%。

后负荷急剧增加时血流动力学的改变，既依赖于肺血管流量储备，即肺循环适应这种血流量增加的能力；也依赖于右心室收缩储备，即在面对后负荷增加时右心室维持心输出量的能力。正如在健康状况下心输出量增加时一样（例如运动时），肺血管流量储备反映了肺循环在不过度增加 PAP 的情况下适应心输出量增加的能力。

右心室适应后负荷急剧增加的能力反映了复杂的自动调节反应，包括异长自身调节（心室容积变化）和等长自身调节（心室容积保持恒定）。机体对右心室压力急剧增加（如OLV的个体）的最初反应是右心室扩张。这种扩张导致心肌伸展，并且每搏输出量最初通过 Franke-Starling 机制维持。在随后的几分钟内发生的等长自身调节（Anrep 效应）描述了一种反射，即后负荷增加介导的右心室固有收缩能力的增加。右心室压力测量，通过测量基线和OLV期间的肺血流量体现（图1）。OLV期间的血流量，指临床实验条件下，行肺叶切除术的患者大叶肺动脉夹闭后的肺血流量。

每天有大量患者接受OLV的胸外科手术，并且临床经验表明患者通常耐受性良好，尽管肺内血流完全重新分配，但绝大多数情况下全身动脉血压和心输出量都得以维持。然而，在少数患者中，肺血管或右室合并症可能导致无法充分调节。在确诊肺动脉高压（PAH）的胸科手术病例报告中，肺血管储备的丧失表现为术中PAP显著增加。在这些有限的报告中，死亡率和并发症发生率很高；由于这些原因，对 PAH患者或右心室功能障碍患者是否进行胸外科手术难以抉择。

PAH 患者在胸外科手术后的风险通常增加，Ramakrishna及其同事发现接受胸外科手术的患者多系统合并症发生率为61.5%，而接受妇科、泌尿外科、整形、皮肤科或乳腺手术的患者为 16.7% 。Smilowitz及其同事通过查询美国的国家行政数据库报道到，在接受胸外科手术的患者中 PAH 的患病率为2%，尽管根据《国际疾病分类》第 10 版 (ICD-10)编码，很可能低估了 PAH 的真实发病率。在该队列中，PAH 患者的主要心血管不良事件增加了两倍。

从历史上看，PVR的有创性评估已被探索为一种识别无法耐受肺切除术时血流动力学挑战的患者的方法。最近，提倡用单侧肺动脉球囊闭塞（同时评估或不评估右室血流动力学）来评估处于极端风险中的患者（例如接受肺切除术或胸膜全肺切除术的患者），但该技术是有创性的，消耗大量资源，并且有很大风险。检查右心室对运动的反应可能会提供一种创伤性较小的替代方法；1996 年Okada及其同事证明了术前右心室对运动的反应与术后并发症之间存在明显的关联，其中运动时右心室射血分数(RVEF) 的下降与术后心肺发病率的增加和住院时间的延长有关。尽管这两种技术在识别肺血管或右心室收缩储备不足的患者方面都显示出一定前景，但是两者都没有得到足够严格的验证，因此在主要指南中都没有被推荐。目前对于接受胸外科手术的患者术前评估指南，英国、欧洲或美国均不提倡任何形式的基于已修订的心脏风险指数评估以外的心血管危险因素评估。

肺切除术后的长期生理变化

观察到肺切除术后右室功能受损的情况一直有报道。本研究小组进行了一项序贯性心血管磁共振（CMR；评估右室功能的金标准）成像研究，评估肺切除后的右室功能。证实了这些早期报道，这项27例患者的研究表明，RVEF在术后第2天由术前的50.5% [6.9%]降至45.6% [4.5%]，并在术后2个月持续受损（44.9% [7.7%]）（P = 0.003），但左心室（LV）功能无同期变化。（图2）。术后2个月右心室游离壁纵向应变受损，提示右心室功能障碍持续存在。

后负荷增加导致肺切除术后右心室功能障碍的假说是成立的。然而，直到最近，这一假说还没有得到证实。尽管如上所述，大量研究表明术中PAP 和 PVR 均急剧增加，但这些变化是短暂的，在手术后数小时内恢复到基线（图3）。然而，重要的是，尽管 PVR 和 PAP 是临床中常用的后负荷指标，但对后负荷测量均相对不完善。两者都测量平均血流量的阻力（静态后负荷），而忽略了后负荷的搏动分量。

肺动脉干内高达一半的液压动力包含在流动的动脉成分中，包括：电阻、电容、惯性和脉冲波反射。因此，真正的右心室后负荷，即肺输入阻抗，是静态和搏动分量的组合。肺输入阻抗的评估在技术上具有挑战性，需要同时对肺动脉压力和肺血流量进行真实评估，因此在临床上很少进行。阻抗分析与其他后负荷分析方法的主要区别（和复杂性）在于它是在频域中执行和解释的。在肺动脉的同一点同时测量流量和压力曲线，然后通过Fourie分析将其分解为频率递增的正弦波集合。阻抗谱是由每个谐波/频率的压力模量和流量模量形成，频率范围内的阻抗模量代表后负荷的不同分量。这允许在小血管水平（低频域-PVR）产生的后负荷的相对贡献，由肺血管树内的脉冲波反射和导致大血管僵硬（高频域-特性阻抗）相互区分。

在上述CMR研究中，肺动脉加速时间和肺动脉扩张性，作为搏动后负荷的替代指标，均减少。此外，供血于手术肺的肺动脉分支的单侧波反射增加，导致血液通过非手术肺时再分布。手术肺中的波反射和由此产生的血流再分布都与RVEF受损和右心室游离壁劳损的慢性损害有关，最终证明了肺切除术后右心室后负荷增加与右心室功能恶化之间广泛假设的关联。

以往对肺切除术动物模型的研究支持术后后负荷增加的假设，但对传统的测量标准来说是相对不可见的。在猪肺切除术模型中，Heerdt 证明，肺切除术后 3 天 PVR 小幅度增加16%，但特性阻抗增加了56%。在一项长期犬肺切除术模型中，Lucas及其同事发现肺切除术后5年内特性阻抗的持续变化（在较小程度上，PVR 增加）。

众所周知，RVEF是右心室功能的负荷依赖性标记，尽管肺切除术后后负荷增加是导致RVEF降低的原因，且很直观，后负荷指数与 RVEF 下降之间的关联也已被证实，但固有收缩力变化导致RVEF下降的可能性却很少受到关注。通过进行麻醉、开胸和短暂的肺动脉夹闭（类似于肺切除的情况）模拟肺血栓栓塞 (PTE) 的动物模型显示，在去除钳夹和后负荷正常化后数小时内右心室功能持续下降-如果机械性后负荷增高是右心室功能障碍的唯一原因，这种持续性下降是不可能的。在PTE微球栓塞模型中，18h后炎症基因明显表达和中性粒细胞明显积累，这为后负荷增加引发右心室急性炎症损伤提供了证据。接受胸外科手术的患者，术中和术后即刻发生的后负荷急性增加可能通过类似的机制导致心肌炎症和右心室功能损害。Heerdt 及其同事的数据表明，在开胸和肺切除术的猪模型中，氧化应激和氮化应激相关的心肌钙信号改变支持了这一假设。此外，动物模型有证据表明全身氧化应激和氮化应激与肺缺血有关（在OLV 期间），再灌注与广泛的远端器官损伤有关，包括心脏功能障碍。

心血管合并症影响胸外科手术后的预后

心血管并发症在接受胸外科手术的患者中很常见；缺血性心脏病(IHD)在肺切除术患者中占12-75%。接受肺叶切除术的IHD患者30天死亡率风险增加了5倍，接受全肺切除术的IHD患者住院死亡率风险增加了5倍。此外，Sandri等发现，虽然接受电视胸腔镜 (VATS)下肺叶切除术的 IHD 患者的主要心脏不良事件（MACE）发生率相似，但当心血管或肺部并发症发生时，IHD患者恢复的可能性更低，他们认为这种影响是因有氧储备减少所导致的。充血性心力衰竭 (CCF) 也是肺切除术后死亡的重要危险因素；接受肺叶切除术的CCF患者住院死亡率的风险高出5倍，接受全肺切除术的CCF患者住院死亡率高出23倍。

除了心血管合并症的诊断，心血管健康的客观评估也被证明可以预测胸外科手术后的术后结局。已证实，在容量超负荷、压力超负荷或两者兼有期间，心室肌细胞分泌的利钠肽（B 型 [BNP] 及其激素原前体 NT pro-BNP）可以对风险进行分层。Nojiri及其同事发现，接受肺切除术患者，术前 BNP >100 pg/ml时心血管和呼吸系统并发症的发生率为 87%，术前BNP 为 30-100 pg/ml时发生率为 47%，术前BNP <30 pg/ml时发生率为11% (P < 0.0001)。在一项接受开胸肺叶切除术的小队列患者的事后分析研究中，Young 及其同事证实，术前 BNP 可预测术后3个月的术后心功能下降。目前欧洲麻醉学会和欧洲心脏病学会的联合指南建议道，“考虑在高危患者非心脏手术前使用术前BNP来获取预后信息”。但目前利钠肽在辅助肺切除术患者围手术期决策中的作用尚不清楚，也无法对其使用做出明确的推荐。

心肺运动试验 (CPET) 已经被广泛应用于评估心血管储备，并已被证明可预测各种外科专科的围手术期结局。峰值摄氧量 (VO2) 和二氧化碳通气当量（每分钟通气量除以肺二氧化碳排出量-VE/VCO2）一致地被确定为预测肺切除术后结局的参数。然而，这两项措施都会受到心血管和呼吸系统合并症的影响。氧脉冲（VO2/心率）被认为是 CPET 期间每搏输出量的替代指标，因此它被认为是衡量心脏功能更独立的指标。2010年的一项单中心回顾性研究表明，接受肺切除术的患者，术前CPET期间氧脉冲较低（因此在运动时增加每搏输出量的能力下降）术后发生心肺并发症的风险会较高；然而，这些发现尚未在其他胸外科研究中得到证实。

术前静息心率升高和运动高峰期（术前CPET期间）心率升高均被确定为肺切除术后心肺并发症的危险因素。术前运动试验后心率恢复能力减弱同样被证明可预测是否发生肺切除术后的心肺并发症。

胸外科手术后心血管并发症很常见

尽管胸外科手术后心肺并发症的发生率通常超过25%，但将心血管并发症和呼吸系统并发症合二为一报道的普遍做法使得术后心血管并发症的真实发生率难以确定。然而，一些心血管并发症在胸外科手术后很常见，尤其是围手术期心肌损伤（PMI）和术后心房颤动（POAF）。

围手术期心肌损伤

定义

围手术期心肌损伤（PMI）的定义在不同文献中有所不同。两种最常见的定义是非心脏手术后心肌损伤(MINS)和PMI。这两种定义都依赖于对术后肌钙蛋白升高的鉴别。

MINS定义为在术后 3 天内发生的缺血性心肌损伤，通过高灵敏度肌钙蛋白-T 测定法鉴定，肌钙蛋白-T超过 20 ng L-1。诊断MINS，不需要证明心肌缺血，但必须是在没有“非缺血性原因的证据”的情况下发现肌钙蛋白升高。最近，围手术期医学标准化终点提倡，无论机制如何，均使用术语PMI来描述肌钙蛋白增高超过99%参考上限的状况（无明显缺），他们认为临床上是无法区分肌钙蛋白的增高具体归因于哪种机制的。如果在围手术期肌钙蛋白升高的同时发现一个或多个缺血症状或体征（例如胸痛或缺血性心电图变化），则满足心肌梗死的第四个通用定义，并且发生了心肌梗死（而不是损伤）。

发生率

尽管胸外科手术后心肌梗死很少见（估计发病率为0.2-1.1%），但越来越多的证据表明术后肌钙蛋白升高是常见的。在胸外科手术中，PMI的发生率为14%至28%（表1）。在这些研究中，规模最大的一项非心脏手术患者血管事件评估队列研究（超过40 000例患者）表明，胸外科手术后 MINS 的发生率为19.8% (17.6-22.2%)。规模较小的观察性研究表明，吸烟史和手术范围大小是引起PMI 的独立危险因素（表1）。

胸外科术后围手术期心肌损伤的机制

与 1 型心肌梗死不同，不认为PMI可归因于冠状动脉阻塞和心肌供血中断。相反，PMI 或 MINS 被广泛描述为与 2 型心肌梗死具有相同的机制，即氧供/需失衡导致短暂的亚临床心肌损伤。

如上所述，胸外科手术与PAP和PVR明显短暂增加并伴有术后右心室功能受损迹象（但左心室功能保留）相关。同期肌钙蛋白测定显示术后肌钙蛋白升高与 RVEF 相关，但与左心室射血分数 (LVEF)无关。提出以下假说：胸外科手术后，右侧血流动力学压力可能足以导致某些患者肌钙蛋白升高。有研究观察到肌钙蛋白升高的水平也与肺切除的体积有关，与部分肺切除术相比全肺切除术会导致肌钙蛋白升高程度更大，这一发现也支持了该假说。

结局

人们越来越认识到，PMI是围手术期隐匿病理生理过程的一个重要标志，并且与接受大型非心脏手术的患者术后1个月和1 年死亡率增加有关。在胸科患者中，MINS与住院时间延长有关，但其对死亡率的影响尚不清楚。两项观察性研究发现胸科患者术后30天死亡率没有增加，而另一项研究表明，术后肌钙蛋白I升高与胸科患者术后1 年死亡率增加相关（表 1）。在其中两项观察性研究中，没有MINS患者出现缺血的临床症状；有人提出，由于手术本身对镇痛的要求很高，接受胸外科手术的患者不太可能诉说缺血性胸痛。

预防策略

围手术期缺血评估2 (POISE-2) 试验表明，使用阿司匹林和可乐定都不能降低术后心肌梗死的发生率，而且服用阿司匹林会增加出血风险。术中低血压与术后心肌损伤有关，因此直接避免低血压可能会降低发生术后心肌梗死的风险；然而，这种策略是否有效仍有待证明。然而，Ackland 和 Abbott最近的一篇综述，强调围手术期低血压和术后器官功能障碍之间的相互作用可能比通常认为的更复杂，并且提出了低血压可能是潜在器官损伤的后果而非原因的假设。

术后心房颤动

术后房颤（POAF）是胸外科手术后的常见并发症，最常发生于术后第2-3天，根据文献报道，其发生率从 6.4%到 46% 不等。在一项队列研究中，Roselli及其同事发现接受肺切除术的患者中，POAF的发生率高达19%，且其中三分之二的POAF是独立发生的事件。最新数据表明，相较于发生自限性POAF的患者，发生持续性POAF的患者死亡风险更高，且POAF发生时间较晚，中位发病时间在术后第5天，但由于大部分患者在此前就已经出院，这意味着可能很多患者发生POAF却未被发现、诊断。

机制

POAF的发病机制很复杂，尚不完全明确。正如 Dobrev及其同事所总结的，心房心肌的慢性纤维化（由合并症和毒素滥用加速）创造了一个“脆弱的基质”心房在这里的异位搏动可触发心房颤动（AF）。再入回路通过围手术期连接蛋白通道重塑和钙调控急性改变的过程来维持。已明确的 POAF风险因素指出了其潜在机制（图4）。在接受胸外科手术的患者中，肺门、心包和纵隔淋巴结清扫、肺静脉结扎和迷走神经刺激加剧了胸外科手术特异性增加的风险，这就解释了为什么胸外科手术后 POAF 的发生率高于许多其他手术类型，以及随着肺切除范围的增加观察到POAF发生的风险也在增加。

围手术期右室功能障碍也可能起作用。Matyal 及其同事使用经食道超声心动图测量肺切除术患者的右心室心肌功能指数（RV-MPI，一种显示右心室功能的超声心动图指数）。在单肺通气之前和单肺通气10分钟后测量 RV-MPI。MPI基线值正常的患者，如果OLV个体内MPI恶化，则SVT的可能性显著增加（42% vs 10%，P=0.01）。同样，Amar及其同事观察到室上性心动过速在术后右室收缩压升高（表现为三尖瓣反流射流速度增加）的患者中更为常见。

结局

POAF曾经被认为是一种良性并发症，但人们越来越认识到 POAF 会增加住院时间、费用和术后死亡率。即使单独发生POAF（即没有其他并发症），与同类型患者对相比，POAF也与住院时间延长相关，增加了医疗负担。Ishibashi及其同事在他们的肺叶切除术后患者队列中发现，术后30天死亡率从非POAF患者的0.2%增加到POAF 患者的6.1%；缺血性卒中发生率，POAF患者为4.1%，而非POAF患者仅为0.2%。POAF 也被证明是肺叶切除术后 5 年死亡的重要独立危险因素（风险比 [HR] = 3.8；95%置信区间 [CI]，1.4-9.1）。

胸外科术后房颤的预防

预防 POAF的临床指南是一致的，即应为 POAF 风险增加的患者进行药物预防，但对特定药物治疗的建议差异很大。事实上，在 (2014) 美国胸外科协会 (AATS) 和 (2011) 胸外科医师协会关于预防胸外科手术患者 POAF 指南中唯一一致的强烈建议是服用 β 受体阻滞剂的患者应在围手术期继续服用。

Zhao及其同事最近对45项研究进行的试验序贯分析和荟萃分析旨在证明现在有足够的累积证据支持常规使用药物来预防 POAF。β受体阻滞剂被认为是最有效的预防措施，其次是血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂、胺碘酮、镁和钙通道阻滞剂。然而，作者提出的应将β受体阻滞剂用作“预防POAF的一线药物”的建议受到广为人知的围手术期缺血评估 (POISE) 研究结果的挑战，该研究表明，在围手术期急性使用β受体阻滞剂与术后衰弱性卒中和术后死亡率增加有关。由于没有在大规模、前瞻性临床试验中进一步检查，因此很难提倡使用β受体阻滞剂作为POAF预防的方法。此外，考虑到在单一试验中胺碘酮与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）相关，临床指南继续强调对广泛使用胺碘酮预防的关注。Van Mieghem及其同事在胺碘酮组中3例患者（均已接受右肺切除术）发生ARDS后，停止了将维拉帕米与胺碘酮作为潜在的早期预防药物的临床比较试验。尽管应该指出受影响的患者接受了高剂量的胺碘酮，但这项小型试验的结果将继续严重影响临床指南和实践。

识别POAF高风险患者已被确定为优先事项，以便更有针对性地使用预防性药物，并努力建立预测POAF的模型，尽管这些模型尚未被广泛采用。由于缺乏公认的共识定义，如研究终点差异很大（例如，从持续30秒的自限性房颤到需要紧急处理的持续性房颤），该领域的研究进一步受到挑战。在制定明确的预防建议之前，需要进一步明确定义、预测风险和评估预防POAF的药物治疗方案。

胸外科手术后非计划ICU住院期间心脏功能决定生存率

英国心胸麻醉和重症监护协会（ACTACC）最近公布了其第三次全国合作审计的结果，该结果审查了“肺切除术后的重症监护”。该研究，是一项超过110，000名患者的队列研究，其中253名(2.3%)需要在肺切除术后非计划进入重症监护室，ICU诊断右心室功能障碍是与ICU死亡率独立相关的仅有的两个因素之一，会使ICU死亡风险增加 4.8 (2.1-11.4) 倍（另一个独立预测因素是需要肾脏替代治疗和机械通气）。面对呼吸衰竭需要进行有创机械通气时，由于气道压力的增加以及缺氧和高碳酸血症造成的肺血管收缩作用，右心室后负荷的“正常”术后变化可能会被放大。在ARDS病例中，由于间质性水肿、血管收缩介质释放、内皮功能障碍、以及血栓栓塞、中性粒细胞和血小板造成的机械性阻塞导致外在血管压迫，将进一步加剧这种情况。因此可以直观地看出，肺切除术后接受机械通气的呼吸衰竭患者右心室功能障碍风险较高。

心血管功能受限可能影响肺切除术后的长期功能结局

通过分段计数法调整的肺功能检查(PFT)来估算肺功能术后预测值(ppo)已进入临床实践中，并被广泛提倡用于预测“手术风险”、术后并发症，和术后呼吸困难的风险。然而，虽然直观，但估算ppo-肺功能以预测肺切除后呼吸困难或功能结局的证据有限。通常，能引用的支持 ppoPFT 预测术后呼吸困难的研究很少，缺乏适当的“预测性”统计分析，或实际上没有评估功能（通常检查 ppoPFT 与术后发病率或死亡率之间的关联）。Pelletie等研究了术后 1 秒用力呼气量 (FEV1) 的变化与最大功率变化之间的关联；尽管有明显的关联性，但 R2 仅为30%。同样，Larsen等也观察到，围手术期用力肺活量变化与峰值耗氧量之间的关联，R2值仅为 18%。

Nezu等对接受肺切除术的患者进行了术前和术后CPET。结果显示所有患者术后最大摄氧量和最大运动负荷均有所降低。术后氧脉冲和最大心率均降低（反映心脏功能的CPET指数），但呼吸储备没有变化。Okada等对一组接受肺叶切除术或全肺切除术的患者进行了术前和术后肺血流动力学的有创性评估。虽然与术前基线相比，术后静息时 PVRI和PAP没有变化，但运动时PVR和PAP显著增加，这提示当面临术后运动需求时，肺血管流量储备降低。这种观察结果与许多慢性阻塞性肺病（COPD；胸外科人群中常见的共存疾病）患者的发现一致，与对照组相比，RVEF 已经显著降低，且许多慢性阻塞性肺病患者即使不进行手术，也会出现类似的 PVR 和 PAP 增加以及心血管运作功能受限。

特定人群的心血管注意事项

微创和机器人胸外科手术

微创胸科手术(MITS)，包括电视辅助胸腔镜手术（VATS）和机器人辅助胸腔镜手术(RATS)，是外科手术的一种演变，现在大多数肺癌手术都使用这些技术进行。支持者提出了以下好处：减轻疼痛、减少炎症、减少肺功能损害、减少术后发病率和缩短住院时间。

在MITS中，与开胸手术相比，经常调整手术台位置以达到极度侧屈体位，打开肋间隙，利于手术入路。这种极端体位已被证明会导致显著的血流动力学损害，降低平均动脉压和心脏指数。右心房和肺动脉楔压的降低表明这些变化是由静脉回流的减少引起的。

在MITS中（特别是机器人辅助胸腔手术），可以通过密封的端口将二氧化碳(CO2)吹入胸腔，以形成胸腔内正压，促使肺萎陷，便于手术操作。然而，这可能导致血流动力学不稳定，造成类似于张力性气胸的情况。在动物模型和人体研究中，吹入二氧化碳已被证明会导致心脏指数降低，平均动脉压降低，中心静脉压升高，PAP升高，和肺动脉楔压继续升高。

有人提出，MITS所致的组织损伤减轻，炎症损伤减轻和术后交感神经兴奋减低，可能会降低心血管并发症的风险。尽管观察性研究报告称，接受 MITS肺切除术的患者POAF的发生率可能较低，但观察性报告受到影响MITS或开放式手术技术选择的混杂因素的影响。最近在英国进行的大型多中心电视辅助胸腔镜或开放式肺叶切除术治疗早期肺癌(VIOLET)的RCT研究发现，在接受胸廓切开术的患者中，经VATS或开胸术方法随机接受肺叶切除术的患者的院内心血管不良事件发生率没有差异（优势比 [OR] = 1.03；95% CI，0.54-1.97）。

老年患者

众所周知，胸外科手术人群正在老龄化。衰老会导致所有器官在细胞水平上发生时间依赖性的成熟变化，并导致心血管和呼吸系统的生理变化。与年龄相关的血管硬化通常会导致老年人全身性高血压，在肺血管床中也观察到肺动脉硬化，这种现象可能会降低肺血管血流储备。同时，与年龄相关的心脏重构和心肌儿茶酚胺受体的下调导致心肌收缩力降低。总而言之，尽管尚未对此进行研究，但可以假设老年人群在应对OLV和肺切除术的血流动力学挑战方面可能不太好。衰老还与心脏传导通路的脂肪浸润和纤维化有关，从而增加心律失常的风险。年龄一直被确定为肺切除术后POAF的危险因素以及许多与年龄相关的合并症的危险因素。年龄增加也同样会增加PMI的风险。

评述：

胸外科手术后呼吸系统并发症的风险增加。然而，临床上对胸外科围术期巨大的血流动力学波动和心血管并发症的认识还不足。这篇综述阐明了胸外科手术的心血管后果显著影响患者短期和长期结局，强调了心血管合并症对结果的影响，回顾了单肺通气和肺切除术期间固有的复杂病理生理变化，并总结了它们对心血管并发症和功能限制的影响。胸外科手术后存在的右心室功能障碍已得到充分证实，但其临床意义仍不确定。尽管有证据表明右心室功能障碍可能与其他心血管并发症的病因（例如POAF和PMI）有关，并可能导致某些患者的心脏功能受损，但仍需要进一步的工作来识别危险因素、探索机制以及寻找有价值的预防策略。帮助接受胸外科手术患者适应独特的围手术期病理生理过程，可能是预防心血管并发症和提高术后长期心功能的新治疗途径。预康复、增强正性肌力、抑制炎症损伤和控制右心室后负荷都是潜在的治疗靶点，需要进一步的研究来证实。

编译：王宇、江雪梅

审校：施宏、吕欣

原始文献：

Shelley B, Glass A, Keast T, McErlane J, Hughes C, Lafferty B, Marczin N, McCall P. Perioperative cardiovascular pathophysiology in patients undergoing lung resection surgery: a narrative review. Br J Anaesth. 2022 Aug 13:S0007-0912(22)00359-2. doi: 10.1016/j.bja.2022.06.035. Epub ahead of print. PMID: 35973839.

参考文献：

1.Fleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach AD, Barnason SA, Beckman JA, Bozkurt B, Davila-Roman VG, Gerhard-Herman MD, Holly TA, Kane GC, Marine JE, Nelson MT, Spencer CC, Thompson A, Ting HH, Uretsky BF, Wijeysundera DN. 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014 Dec 9; 130(24):e278-333. doi: 10.1161/CIR.0000000000000106. Epub 2014 Aug 1. PMID: 25085961.

2.Bolat İ. Preoperative Right Ventricular Echocardiographic Parameters Predict Perioperative Cardiovascular Complications in Patients Undergoing Non-Cardiac Surgery. Heart Lung Circ. 2020 Aug;29(8):1146-1151. doi: 10.1016/j.hlc.2019.10.020. Epub 2019 Dec 2. PMID: 31859140.

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