粪菌移植（FMT）可抑制神经炎症改善帕金森症状

帕金森症是一种影响人体多系统的神经系统疾病。

目前病因不明，认为帕金森病是由α-突触核蛋白异常沉积（沉积物称为Lewy体），导致多巴胺能神经元死亡，从而影响大脑功能，并进一步造成运动障碍以及行为和认知问题。

有意思的是，帕金森症患者大脑中的Lewy体在肠道的神经细胞中也能找到。这一点激起了科学家们的兴趣，将机制的研究聚焦到肠道菌群的研究上。

令人惊喜的是，科学家们不但通过动物研究证实了帕金森症与肠道菌群之间的关系，还得到了一些颠覆性的研究结果。

将健康人和帕金森症患者的肠道菌群移植给正常小鼠，接受帕金森症患者肠道菌群的小鼠运动能力和胶质细胞都发生相应的改变。

将正常小鼠的肠道菌群移植给帕金森症小鼠，可缓解肠道菌群失调和肢体障碍，从而改善帕金森症小鼠的症状。

这些研究都表明了，肠道菌群与帕金森症之间存在一定的联系。

01、肠道菌群移植（FMT）可抑制小鼠神经炎症改善帕金森症症状

2018年，中国学者在《Brain Behavior and Immunity》期刊上发表了一项研究成果，肠道菌群失调参与了帕金森症的发病，通过给帕金森症小鼠移植正常小鼠的肠道菌群发现，帕金森症小鼠的神经炎症得到改善。

将帕金森症小鼠的肠道菌群移植给正常小鼠，发现正常小鼠的纹状体神经递质减少，并出现运动障碍；

帕金森症小鼠肠道菌群失调，导致乙酸、丙酸、丁酸和正戊酸等短链脂肪酸增加；

将正常小鼠的肠道菌群移植给帕金森症小鼠，发现肠道菌群失调和肠道炎症和神经炎症可稍作缓解，短链脂肪酸含量降低，纹状体多巴胺和5-羟色胺含量增加；

肠道菌群移植可抑制神经炎症并降低TLR4/TNF-α信号，改善帕金森小鼠的症状。

总而言之，这项动物实验研究证实了，肠道菌群失调通过“微生物-肠-脑”轴参与帕金森症的发病机制，帕金森小鼠的肠道菌群释放可导致肠道炎症和神经炎症发生，而通过肠道菌群移植又可以逆转肠道菌群失调并减轻肠道炎症和神经炎症。

02、肠道菌群可调节帕金森症小鼠运动障碍和神经炎症

2016年，Mazmanian等学者在国际顶级期刊《Cell》上发表文章，阐述了肠道菌群与帕金森症的联系，并提出了一种帕金森症发病机理的模型，认为帕金森症起源于肠道，并以炎症发展为前提，疾病不断进展。

肠道菌群调节促进α-突触核蛋白聚集，造成帕金森症等运动功能障碍；

在成年小鼠帕金森疾病模型中，使用抗生素处理可以缓解病情，反之，给予无菌小鼠口服特定的短链脂肪酸代谢产物（醋酸盐、丙酸盐和丁酸盐混合物），可促进神经炎症和运动障碍发生，使帕金森恶化，进一步证实了肠道菌群与帕金森症的关联。

研究人员通过实验证明了，肠道菌群特定的代谢产物会与α-突触核蛋白“携手”导致帕金森症的病发。这一研究结果是一个颠覆性的发现，需要进一步研究，同时这项研究成果也进一步说明了，未来或许可以通过调控肠道菌群及其代谢产物来治疗帕金森症。

小结

目前，以肠道菌群为基础，以动物实验为背景的研究，已经发现了肠道菌群的失调及改变与同系统的多种疾病相关，包括孤独症、注意力缺陷多动障碍、阿尔茨海默病等。

虽然目前相关研究大多为动物实验，但部分动物实验结果已经有效验证了肠道菌群对疾病的潜在治疗效果是安全且有效的。学者们在探究肠道菌群与这些疾病之间关系的同时，也为防治这些疾病提供了一个新视角，比如通过肠道菌群移植来逆转肠道菌群失调，进而达到治疗疾病的目的。

参考文献：

1：Sun M F, Zhu Y L, Zhou Z L, et al. Neuroprotective effects of fecalmicrobiota transplantation on MPTP-induced Parkinson’s disease mice: Gutmicrobiota, glial reaction and TLR4/TNF-α signaling pathway[J]. Brain,behavior, and immunity, 2018, 70: 48-60.

2：T. Sampson, J. Debelius, T. Thron, S. Janssen, S.M.J. Cell, Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model ofParkinson’s Disease, 167(6) (2016) 1469-1480.e12.

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