重症医学的左心房压力床边评估

2022-08-16 11:13

处于血液从右心流向左心室的关键位置，左心房对循环的贡献需要从多个角度来考虑。

仅从左心室前负荷的角度评估左心房压力 (LAP) 是一种有缺陷的监测方法。当存在肺充血和/或右心功能不全时，准确评估 LAP尤其重要，因为它是与肺静脉压和肺血流动力学负荷最密切相关的压力。将 LAP测量合并到“跨肺循环”评估中可能在区分重症医学中的心力衰竭表型方面具有特殊作用。该领域的大部分文献都涉及心脏病患者，将知识应用于危重患者床边差距仍然很大。本综述探讨左心房生理学、LAP测量侵入性和非侵入性方法及其潜在临床应用概述。

背景

临床医生对左心房压力 (LAP) 的兴趣通常围绕其对心输出量前负荷的贡献。然而，左心房是“跨肺循环”的关键组成部分，具有上游和下游功能，如容量池、导管和泵。LAP的增加对气体交换、肺血流动力学负荷和右心室功能具有重要影响。LAP升高可能是由于预先存在的左心室收缩和/或舒张功能障碍、二尖瓣和/或主动脉瓣病变；然而，在脓毒症、心肌缺血、应激性心肌病和容量超负荷状态等危重疾病中可以看到 LAP的急剧增加。使用有限的可用工具准确操作心肺功能需要对 LA 生理学和压力测量有更深入了解。

左心房生理学

虽然心脏的解剖结构是四根血管，两个上和两个下，分别引流到左心房 (LA)，但只有 70% 个体会出现这种情况。大约 12-25% 的人口有两条右肺静脉或两条左肺静脉通过开口进入，从肺静脉流入左心房血流是搏动的，经典的压力波形表现为 V 波和 A 波。V 波是被动的心房充盈波，发生在心室收缩期。另一个峰值，A 波，是跟随主动心房收缩的左心房压力波。左心房压力与左心室压力的关系如图 1所示。从肺静脉流入 LA 的血流取决于压力梯度，该梯度在整个心动周期中发生变化，即正常血流既是阶段性的，也是双向的。多普勒分析揭示四种不同的流动波。在收缩早期和中期的 LA 储层阶段出现两个顺行波（S 1和 S2），对应于 X 下降后 A 压力波。由心室收缩引起的 V 压力波减少顺行血流，但在 Y 下降期间随之而来的是舒张期的第三次顺行血流，产生肺静脉 D 波，其幅度和形状反映二尖瓣多普勒 E 波的幅度和形状。在舒张末期，心房收缩，导致 LA 和肺静脉之间存在显著压力差，产生逆行 A 波进入肺静脉。肺静脉多普勒 A 波与经侧多普勒 A 波和 LA 压力 A 波在时间上相关。

我们在测量什么，为什么？

如图 1所示，在整个心动周期中存在变化，特定时间点的压力对从PV（下游）到 LA 的流入流量和从 LA 到左心室 (LV) 的持续流量都有影响. 将 LV 充盈压力 (LVFP) 表示为 LV 和 LA 压力追踪上的单个值是相当困难的，因为压力波动且 LV 充盈是复杂的过程。平均 LAP和 LVEDP并没有告诉我们同样的事情，但经常可以互换使用。LVEDP提供有关 LV 操作合规性的信息，并且是作为 LVEDV 替代值的最接近的 LV前负荷估计值。具有相似 LVEDP的患者可能有明显不同的 LAP，这取决于 LA 的操作顺应性。概念可能与重症医学最相关，因为例如液体复苏和机械通气可能会改变依从性。平均LAP整合了整个收缩期和舒张期的心房压力追踪，提供由 LA 操作顺应性（以及通过房室耦合间接左心室操作顺应性）确定的血流动力学负荷的测量。这是平均值LAP反映影响右心室性能的肺静脉循环。在共识声明中建议使用“A 波中压”（A 波振幅的平均值）来估计与 LVEDP最密切相关的舒张末期LAP，而平均LAP是通过瞬时时间积分获得的整个心动周期的PAOP（图 3）。平均LAP和舒张末期LAP在严重二尖瓣关闭不全和 LA 顺应性降低（图 3）中出现大“V”波时可能存在显著差异。有人认为平均LAP与舒张末期相对当想要区分毛细血管后肺动脉高压 (PH) 时，LAP更有意义。当然，对于患有缺氧性呼吸衰竭和右室功能障碍的重症患者，更关键的问题是肺血管系统累积的血流动力学结果，答案在于测量平均LAP。

LAP和“RV-肺循环”功能障碍

不同PH 血流动力学亚组对 RV 功能的影响日益得到认可。在毛细血管前和毛细血管前后联合的患者中发现 RV 功能障碍和 RV-肺动脉分离（通过三尖瓣环平面收缩期偏移 (TAPSE)/收缩期肺动脉收缩压 (sPAP) 比率测量）的发生率较高PH 比在孤立的毛细血管后PH。ePLAR（使用三尖瓣反流速度和 E/e' 的超声心动图肺左心房比值）似乎是一种简单的、非侵入性的比值，可以以合理的准确性区分毛细血管前后的PH，尽管在非危重患者队列中（图 4）。右室功能障碍伴低/正常平均 LAP和高肺压的患者可能受益于肺血管扩张剂，例如一氧化氮。相比之下，那些具有高平均 LAP和孤立毛细血管后PH 的患者可能受益于利尿剂，而该组中的肺血管扩张剂可能会加重肺水肿。这些不同的治疗策略强调将 LAP测量合并到对 RV-肺循环功能障碍分类的潜在益处。进一步研究 ePLAR 在 RV 功能障碍危重患者中的可行性和效用将是有意义的。

评估 LAP床边策略，有创操作：肺动脉闭塞压（PAOP）

使用PA 导管时关联PAOP、LAP和 LVEDP的挑战已在先前发表的作品中进行了深入评估，并在表1中进行了总结。表2总结了研究左心导管插入术 (LHC) 期间PAOP和 LVEDP之间相关性的非重症医学研究，显示出不同的结果。在重症人群中比较PAOP和 LVEDP的数据相互矛盾。1974 年，Lozman 等人评估了 5 名无 ARDS 的心脏手术后通气患者，结果表明PAOP与直接测量的 LAP之间的关系在PEEP水平高于 15 cm H20 时丢失。贾丁等人证明在PEEP低于 10cmH20 时，PAOP与有创测量的 LVEDP相关；然而，这种相关性在PEEP值> 10时减弱。特布尔等人。已经表明，在PEEP高达 20 cm H20 的 ARDS 患者中，PAOP与侵入性测量的 A 波后 LVEDP密切相关。他们认为这种观察到的PAOP和 LVEDP的相关性是由于周围的病变阻止了肺泡血管受压。

非侵入性：超声心动图和多普勒技术

使用多普勒对 LAP进行非侵入性研究已超过 30 年。最新的 2016 年美国超声心动图学会和欧洲心血管成像协会 (ASE/EACVI) 指南通过多普勒评估左心房和左心室之间的舒张期血流（二尖瓣 E 波比 A 波比）、组织多普勒成像来估计平均 LAP(TDI) 二尖瓣环、三尖瓣反流流速和 LA 体积如图 5所示。重要的是，LAP升高的治疗决策指南开始区分两个主要目标——LV 舒张功能障碍和 LAP（图 5）。Euro-Filling 研究在 9 个中心招募159 名患者，比较使用 ASE/ESCVI 指南的非侵入性 LAP测量与 LVEDP的侵入性测量。在非侵入性 LAP正常的患者中，只有 65% 的侵入性 LVEDP正常。在非侵入性 LAP升高的患者中，79% 的侵入性 LVEDP升高。总体而言，敏感性为 75%，特异性为 74%，PPV 为 39%，NPV 为 93%，AUC 为 0.78。在一项类似的研究中，90 名接受侵入性心导管插入术的患者在手术前立即接受 TTE。与Pre-A 有创测量相比，无创 LAP准确率为 75%，不准确率为 25%。在后一组中，非侵入性 LAP在 8/20 中被高估，在 12/20 中被低估。在这些和其他研究中，发现使用单个参数而不是使用 4 个参数的指南是非常不准确的。即使是 E/e' 中最受青睐的，也仅与侵入性测量提供了适度的相关性。再一次，这些研究不包括在重症医学环境中常见的患者类型，这些患者通常患有冠状动脉疾病以外的心脏病。毫无疑问，危重疾病特有的病理生理学（机械通气、血管活性药物、液体复苏）会使这些策略的应用更具挑战性。布劳特等人在 98 名机械通气患者中将 ASE/EACVI 回波多普勒 LAP策略与PAOP（在呼气末测量，平均超过五个非连续心动周期）比较，发现 ASE/EACVI 策略预测升高的敏感性和特异性为 74%PAOP≥ 18mmHg。超声心动图和PAOP之间的一致性适中（Cohen's KaPPa，0.48；95% CI，0.39-0.70）。总体而言，如 Clancy 等人所示，与之前的迭代相比，该指南在危重患者中显示出更好的区分性能。并在我们的患者群体中提供无与伦比的框架。表3提供重症医学研究的表格摘要，这些研究比较了重症患者多普勒LAP和PAOP值。早期舒张期二尖瓣流入量与平均二尖瓣环组织速度 (E/e') 的比率在心脏病学人群中得到最广泛研究并且在重症医学文献中获得了一些兴趣。 E/e' 对负荷的依赖性较小，可用于评估心房颤动 (AF) 患者的 LAP升高，使其成为重症医学的首选。间隔 E/e'> 11，以及缺乏二尖瓣 E 速度变化，提示 AF 中 LAP升高。与任何血流动力学测量一样，应避免使用单一参数来评估 LAP，E/e' 也不例外。虽然正常的 E/e' 不排除高 LAP，但 E/e'> 15 在识别高 LAP方面确实具有高特异性。当需要在床边决定进一步液体复苏时，这可能具有最大的实际益处：在这种情况下，E/e'> 15 将非常有利于鉴别“液体不耐受”患者。在另一个极端，< 8 的低横向 E/e' 显示出良好的诊断准确性，可预测PAOP<18 mmHg。该策略在重症医学中识别高 LAP患者的另一个挑战是 LA 无法急性扩张（与右心房相比）。尽管 LA 大小正常，但危重患者的 LAP可能会急性升高，例如，容量超负荷或脓毒症和急性舒张功能障碍的患者。总之，扩张的 LA（LA 体积指数 (LAVI) ≥ 34mls/m 2）应怀疑 LAP升高，但正常 LA 大小不应排除 LAP升高。整个呼吸周期中房间隔 (IAS) 动力学的超声心动图评估可能会增加相关信息。IAS 固定向右弯曲的患者更有可能出现 LAP。考虑到右心房压力很重要，但考虑到心房之间的相对压力差决定房间隔的位置。其他参数，包括减少的 E 波减速时间（< 160 ms）、肺静脉多普勒波形的改变，例如收缩期间对左心房充盈的贡献减少（S/D 比<1）、等容舒张时间（IVRT）减少< 60 ms 和二尖瓣“L”波> 20 cm/sec，可能有助于识别 LAP升高。Nagueh 等人讨论对其优缺点的评估。总体而言，当涉及到 LAP测量时，方法和测量的“内容”缺乏统一性。问题因所包含人群的异质性而进一步复杂化。然而，我们不应该太草率地完全放弃在床边测量 LAP。识别可能存在 LAP升高的患者的非侵入性快速筛查工具可能是“8 规则”：横向 E/e'>8 和横向 e' ≤ 8 cm/s。该工具可以作为触发暂时停止进一步液体复苏，并发起对心肺功能的多模式评估，如图 6所示。

LAP的最新无创测量：LA 应变和左心房扩张指数

LA 应变使用与角度无关的散斑跟踪成像来评估 LA 功能和刚度。左心室舒张功能不全时，左心房收缩对左心室舒张末期充盈的参与增加，直至左心房因 LVEDP过多而衰竭。研究表明 LA 整体应变与 LV 舒张末期压力之间存在反比关系。LA 应变应使用 LA 的非缩短心尖 4 腔 (A4C) 视图测量，其中测量储存器、导管和泵功能的 LA 应变值（图 7）。井上等人在一项多中心研究中评估了 322 名转诊进行左心或右心导管插入术的患者。LA 储层应变<18% 和 LA 泵应变<8% 的截止值的 AUC 分别为 0.76 和 AUC 0.77，用于检测增加的 LVFP（定义为PAOP> 12 mmHg 或 LVEDP> 16 mmHg）。LA 值在预测 AF 患者的 LVFP方面表现不佳。这些值已被提议用作 ASE/EACVI 策略中缺失标准的替代参数，否则这些值将被归类为“不确定”（图 5），前提是没有排除标准（AF、二尖瓣疾病和左束支阻滞等）。人们越来越关注利用心动周期内的相对左心房容积变化来预测充盈压。假设是收缩期和舒张期之间 LA 的较小体积扩张预示着较高的 LAP。该值以百分比表示，称为左心房扩张指数 (LAEI)，计算公式为：(Volmax − Volmin) × 100%/Volmin，其中 Volmax=最大 LA 体积，Volmin=最小LA 体积。吉诺维斯等人研究了它在超过 600 名慢性心脏病患者中的应用。在对数变换的 LAEI 和PAOP之间发现了合理的线性相关性 (r = 0.73,P < 0.001)。虽然 LA 应变和 LAEI 在心脏病学环境中显示出前景，但需要前瞻性数据来评估它们在重症医学领域的作用。

LAP和重症医学的“舒张压力测试”

由于脓毒症等危重疾病，患者可能已有舒张功能障碍或从头发展舒张功能障碍。需要理解的重要概念是危重病的“舒张压力测试”可以将患者从正常的“静息”LAP转变为高 LAP状态，同时 E/e' 比率相应增加。这是因为僵硬的左心室的二尖瓣环速度 (e') 不能增加以匹配随着心输出量需求增加而增加的二尖瓣 E 速度。这在通气撤机期间尤其成问题，导致撤机引起的肺水肿 (WiPO)。没有经过验证的 E/e' 截止值来预测 WiPO，尽管较高的值与撤机失败的风险增加有关。使用图 6中概述的方法重复超声心动图评估可以帮助识别有 WiPO 风险并帮助指导治疗策略。例如，LAP升高患者会受益于更积极利尿、更高水平的PEEP和计划拔管至无创通气。

LAP和急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)：“灰色地带”患者

PAOP≥ 18 mmHg 是定义 ARDS 心源性水肿的公认标准。然而，它不是“硬”值，很少被测量，并且越来越多地认识到升高的 LVFP可以与 ARDS 共存，因此它被从修订的诊断标准中删除。作者强调了区分心源性肺水肿和非心源性肺水肿的持续复杂性，并描述了各种情况。一名患有慢性阻塞性肺病和充血性心力衰竭的老年患者，中心静脉压为 15 mmHg 并符合 ARDS 标准，被描述为可能有心源性和非心源性肺水肿重叠。相比之下，符合 ARDS 标准且无心包积液的小型高动力 LV 的多创伤患者可能患有非心源性肺水肿 ARDS。后一种情况强调了结合超声心动图的好处，然而，它描述了超声心动图和临床光谱的极端，在这些极端情况下，治疗决策通常更容易。遗憾的是，我们的许多患者，如被描述为预先存在心肺合并症的老年患者，属于“灰色地带”，心源性和非心源性病因经常重叠。雷等人研究了 500 多名因急性呼吸衰竭到急诊科就诊的老年患者，结果表明心源性肺水肿患者的死亡率最高，为 21%。重要的是，大约三分之一的患者被认为早期治疗不当，这与住院死亡率翻倍有关。因此，早期发现升高LAP和肺水肿以防止不适当的治疗是关键目标。

LAP多模式评估：结合肺部超声

B 线肺超声 (US) 评估相对较快，可用于识别肺水肿。B 线可见于非心源性肺水肿，ARDS、肺纤维化，因此需要结合超声心动图和临床发现。B 线量化方法在危重病患者中显示出对血管外肺水阻抗技术的良好诊断准确性。Mayr 等人描述的一种简化 4 分区法。仅略逊于更费力的 28 分区法，并且 ≥ 15 B 线的截止值导致识别血管外肺水增加患者的灵敏度为 91.7% 和特异性为 92.1% (AUC 0.978) 。在合并线和肺 US 评分评估 B 线占据胸膜线的百分比的患者中计算 B 线的数量可能会更好，但是，后处理和离线分析所需的时间限制其在床边的应用目前大多数用户。此外，在超声心动图 LAP参数落入“灰色地带”的休克患者中，发现对低/正常PAOP高度特异性的主要 A 线模式可以增加重复液体复苏，有肺水肿风险。关于血流动力学复苏的时间紧迫的决定通常集中在“液体耐受与不耐受”上，而不是明确的诊断，我们通常需要快速而丰富的血流动力学信息。考虑到注意事项，LAP的趋势与使用肺 US 的上游流体静力后果相结合提供此信息（图 6）。

结论

处于血液从右心流向左心室的关键位置，左心房对循环的贡献需要从多个角度来考虑。作为肺血流的下游站，或左心室充盈的上游，LAP对我们的血流动力学设备的价值不应被低估。目前在床边评估 LAP时使用的工具，即PA 导管和 Echo DoPPler 以及 2D 技术，尽管如果使用正确，已经认识到技术缺陷可能对临床有益。侵入性和先进的回声技术相结合，提供了评估回路两端的途径，从 LA 功能和压力到肺血流动力学和 RV 功能。也许，这种合并可以更全面地了解“跨肺循环功能障碍”及其对床边心脏性能的影响，这才是真正重要的。

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