膀胱过度活动（OAB）：一个失败的概念

Overactive bladder (OAB): a failed concept needing revision to accommodate an external anatomical control system

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Petros, P., Quaghebeur, J. & Wyndaele, JJ. Overactive bladder (OAB): a failed concept needing revision to accommodate an external anatomical control system. World J Urol 40, 1605–1613 (2022). https://doi.org/10.1007/s00345-022-03938-z

      45 年来，基于尿动力学的膀胱过度活动症 (OAB)/逼尿肌过度活动症 (DO) 系统的定义和实践未能充分解决急迫性尿失禁、尿频和夜尿症的发病机制和治愈方法。方法 我们参考积分理论范式 (ITS) 二元反馈系统分析了 OAB 综合征，其中女性的 OAB 被视为过早激活，但在其他方面正常排尿主要但不完全由韧带损伤/松弛引起。介绍了详细介绍结构损伤（脱垂）、韧带和功能障碍（症状）之间关系的 ITS 临床评估途径。结果 ITS 能够参考二元模型以解剖学术语“更好地解释”OAB 病理生理学。诊断“逼尿肌过度活动”的阶段性模式被解释为通过闭合和排尿反射控制的斗争。尿道直径和流量之间的指数关系解释了为什么会出现阻塞模式，为什么不会出现以及为什么尿液可能在没有记录压力的情况下泄漏。在尿动力学测试期间机械支撑韧带（“模拟手术”）可以改善低尿道压力、SUI 咳嗽期间的负压，并减少急迫感甚至 DO 模式，将尿动力学从非预测性测试转变为对失禁手术结果的准确预测。结论  OAB 到整体理论范式的过早激活排尿的概念进展证实了 OAB 成分症状是一种综合征，解释了发病机制，并开启了一种理解、诊断、治疗和研究 OAB 的新方法。

      2002 年，逼尿肌不稳定性 (DI) 的定义更改为“DO”（“逼尿肌过度活动”）。一个新的疾病，膀胱过度活动症，“OAB”，是由一个特别召集的国际尿失禁协会 (ICS) 委员会创建的 [   1   ]：尿急，通常伴有尿频和夜尿，伴有或不伴有急迫性尿失禁 [   1   ]。这种变化是合理的，不是通过科学证明，而是因为“OAB”一词被认为“更直观”[   1   ]。然而，问题仍然存在，“比什么更直观？” 前项、尿急、尿频、夜尿 [   2  ] 定义明确，很好理解。进一步的限定是，“临床医生应排除这些症状的其他原因，并在假设OAB 是由逼尿肌无意识收缩（即逼尿肌过度活动 (DO)）引起的情况下对患者进行治疗”[   1   ]。DO 被定义为“一种尿动力学观察，其特征是在充盈期逼尿肌不自主收缩，可能是自发的或诱发的”[   3   ]。  始于 1976 年的 OAB 系统的一个重要组成部分是该公约 [   4   ]，该公约一直持续到今天，该公约禁止对患有尿动力学“DO”的女性进行手术。

美国泌尿外科协会 (AUA) [   5   ] 将 OAB 系统管理总结为：“治疗旨在缓解症状，而不一定是逆转病理生理异常”。学术期刊指出，没有已知的发病机制，也无法治愈 [   6   ]。然而，人口继续老龄化。膀胱/肠失禁和排便问题随着年龄的增长而增加 [   7   ]。国家和社区的成本正在上升，从 610 亿美元 [   8   ] 到 140 亿美元 [   9   ]。当前的 OAB 实践对这些不断升级的问题几乎没有答案。抗胆碱能药物可导致阿尔茨海默病 [   10  ]。去氨加压素，当减去安慰剂效应时，夜尿症的成功率非常低，低至 0.22 次/晚 [   11   ]。OAB 手术不能治愈。骶神经刺激非常昂贵，需要 24/7 全天候在脊柱中使用导线，仅部分有效 [   12   ]。肉毒杆菌素有尿潴留问题 [   13   ]。回肠膀胱是一种毁容、并发症的主要手术，是最后的手段 [   14   ]。在没有治愈的情况下，提出了一系列“未来研究”的“表型”[   6   ]。总之，OAB 的定义和实践符合“科学革命的结构”[   15 ] 中描述的失败系统的标准  ]。45 年来，它没有为急迫性尿失禁、尿频、夜尿症等严重影响生活质量的疾病提供发病机制或治愈方法。

论文和目标

我们的目的是分析 OAB 失败的原因，并将 OAB 系统与整体理论范式*（图   1   ）提出的解剖系统进行比较，其中 OAB 症状是过早激活、不受控制的排尿的表现，是解剖损伤的结果。其皮质/外周控制系统，但主要是由于胶原蛋白变化引起的韧带损伤 [   16   ]。因此，OAB 是潜在可治愈的 [   17   ]。

图。1  

膀胱控制的二元模型。系统处于常闭模式。主图皮层控制来自牵张感受器 'N 的传入冲动被皮层反射性抑制 需要时，皮层会激活排尿反射。外围控制是通过响应皮层传出（小箭头）的肌肉弹性机制。三个方向肌肉（大箭头），向前，耻骨尾骨肌“PCM”，向后，提肌板“LP”，以及向下，肛门联合纵肌“LMA”收缩支撑韧带，PUL（耻骨尿道）和USL（子宫骶骨），紧紧地拉伸阴道，就像鼓的膜一样。拉伸的阴道从下方支撑尿柱，防止拉伸感受器“N”的激活，减少对皮质的传入冲动。Micturition中央控制放松，PCM 也是如此；这允许后部肌肉 LP 和 LMA 在通过整体逼尿肌收缩进行膀胱排空之前不受限制地打开尿道后壁（白色虚线）。CX子宫颈; CL主韧带；ATFP = 腱弓筋膜骨盆。功能失调松弛韧带“L”削弱了对它们收缩的肌肉 LP/LMA（波浪箭头）。普尔。肌肉无力会影响外围控制机制机械关闭尿道（尿失禁）、打开尿道（排尿障碍）或通过 3 个相反的肌肉力量通过双侧拉伸阴道来支持“N”（急迫性尿失禁）来控制排尿的能力。疼痛控制USL 支持内脏神经丛 (VP)。松懈的 USL 不能支持 VP，它们充当来自末端器官的传入轴突的中继站。如果没有支撑，重力或肌肉运动会刺激传入轴突向皮层发送脉冲。这些被错误地解释为来自经历疼痛的末端器官。窥器机械地支撑 USL 以防止 VP 发射并创建牢固的锚点以恢复 LP/LMA 收缩强度以拉紧阴道以支撑“N”。右图混沌理论吸引子上图。正常。闭合吸引子（闭合反射）占主导地位。当撤离时，开放吸引子暂时占主导地位。下图。不稳定的膀胱. 松弛的韧带不允许闭合的吸引子（闭合反射）占主导地位。反馈控制在打开和关闭的吸引子之间摆动  

* 库恩所说的“范式”是一种具有强大解释力的全球组织模型或理论。流行的基于尿动力学的 OAB 系统不能被归类为范式，因为它没有提供任何解剖学上的因果关系或治疗冲动、频率、夜尿症的方法——只有“专家委员会”不断变化的定义和“指南”无济于事全世界有 20% 的女性患有这些疾病。

这篇综述的方法在很大程度上受到了 2019 年 AUA 声明的启发：“了解 OAB 发展的病理生理学和风险因素对于治疗和预防该综合征都是必要的[   5   ]。

积分理论范式——一种基于韧带的 OAB 管理系统

1990 年女性尿失禁 (IT) 的整体理论包括五个主要发现 [   16   ]。第一种：三个反射肌以相反的方向作用于耻骨尿道 (PUL) 和子宫骶 (USL) 韧带，以关闭尿道，打开它并朝相反方向拉伸阴道，以防止传入冲动过早激活排尿反射，皮质上被认为是冲动，图。    1   . 第二：韧带松弛导致压力和急迫性尿失禁。第三：胶原蛋白在韧带损伤中的关键作用；第四：新的手术原理，精确植入的胶带可以产生胶原蛋白“新韧带”，修复受损韧带。第五：这种新韧带可以治疗压力和急迫性尿失禁。

到 1997 年，IT 已经演变成 ITS，积分理论系统 [   17   ]，无花果。   2、3  。_   _   下面的三个示例显示了 ITS 的工作原理。每个都与 ICS 启发的基于 OAB 尿动力学的系统的管理进行比较。

图 2  

整体理论系统临床评估途径。来自经过验证的 ITSQ（积分理论系统问卷）的答案被转移到诊断算法中，图    3   。阴道检查确认哪些韧带松动。接下来，“模拟手术”机械地支持耻骨尿道韧带 (PUL) 以缓解 SUI，或子宫骶韧带 (USL) 以缓解急迫和疼痛，验证算法的诊断，图    3  

图 3  

图片诊断算法总结了结构损伤（脱垂）、三个区域的韧带和功能（症状）之间的关系。条形图的大小给出了症状发生率（概率）的大致指示。可以修复的松弛（红色字体）：耻骨韧带（PUL）；外尿道韧带 (EUL); 耻骨颈筋膜（PCF）；CL 主韧带；弓腱筋膜骨盆（ATFP）；子宫骶韧带 (USL); 直肠阴道筋膜（RVF）；会阴体（PB）。198 例 POP 女性术后症状治愈率（括号内）[    24    ]  

用于 SUI、催促、夜尿症的 ITS 协议 图   2  于 1997 年首次应用 [   17   ]：来自经过验证的积分理论系统问卷 (ITSQ) [   18   ] 的答案被转移到诊断韧带损伤的图形算法中，图   3   ; 阴道检查发现脱垂和韧带无力；“模拟手术”对 PUL  https://youtu.be/0UZuJtajCQU   ) 和 USL 韧带应用机械支撑，图   1  ，确认 SUI 和尿道中段 (PUL) 和后段 (USL) 吊带治愈的原因和概率 [   17  ]。通过术前和术后尿动力学和 24 小时垫测试对患者进行评估。在 85 名女性中，73 名混合性尿失禁，74 名急迫性尿失禁，12 名纯 SUI（压力性尿失禁）。在 20 个月的回顾中，36/85 例患者术前 (42%) 和 13/61 例术后 (21%) 存在尿动力学诊断的逼尿肌不稳定“DO”。在这 13 名患者中，12 名没有任何失禁症状。在术后测试的 5 例手术失败中，有 4 例逼尿肌稳定，即在本研究中，DO 既不能预测手术失败，也不能与手术失败相关。没有发生 DO 的新发症状。在修复耻骨尿道和子宫骶韧带的日托手术后，症状治愈 [   17   ] 为：SUI 88%（n  = 85），频率 85%（n = 42)，夜尿 80% ( n  = 30)，急迫性尿失禁 86% ( n  = 74)，排空症状 50% ( n  = 65) 图   4  。

图 4  

在台架实验（实线）和计算机模拟（虚线）期间测量的指数确定的压力/流量关系。注1：如果尿道可以通过外部机构打开到4毫米，尿液可以在零压力下以7.5毫升/秒的流速漏出。注 2：管径从 4 减少 0.75 毫米到 3.25 毫米（减少 19%），排出压力增加 250%（红线），符合泊肃叶 4 次幂定律  

分析根据 Bates 惯例 [   4   ]（急迫性尿失禁患者禁用 SUI 手术），只有 12 名患者可以进行 SUI 手术。其他 73 名女性会被告知（即使在今天），手术会加重她们的失禁。然而，即使在 1997 年，在 20 个月的回顾 [   17   ] 中，这 73 名女性的 SUI 治愈率为 88%，尿急治愈率为 86%，夜尿症治愈率为 85%。这些数据已经过许多其他作者和出版物的验证 [   15   ,   16   ,   17   ,   18   ,   19   ,   20   ,   21   ,   22   ,   23   ,   24   ,   25   ,  26、27、28、29、30、31、32、33、34、35、36   ]。_   _   _   _   _   _   _   _   _   _   _   _   _   _   _   _   _   _   _

ITS 治疗后穹窿综合征 [   21   ]基于积分理论系统 [ 17 , 18 , 19 , 20 , 21 ] 偶然治愈了 Hunner 溃疡 [   19   ] 间质性膀胱炎。

目的是治疗经典的后穹窿综合征*（矩形图   3  ）：尿急、半小时频率和夜尿两次/晚、中度膀胱膨出、肠/直肠膨出、主韧带/子宫骶韧带 (USL) 和耻骨颈韧带松弛/直肠阴道筋膜。窥器测试，（图   1  ），缓解了紧迫感和疼痛。尿动力学正常。膀胱镜检查：慢性膀胱炎肾小球，经组织学证实的非溃疡性 Hunner 溃疡。使用 TFS minisling 纠正心尖下降、频率、紧迫性、夜尿症的 Cardinal/USL 修复。随访膀胱镜检查：亨纳氏溃疡完全愈合，无出血，无肾小球形成。患者在 3 年复查时仍然治愈。*后穹窿综合征 (PFS)，其本身基于积分理论 [   16  ]，在 1993 年 [   21   ] 被描述为可预测的同时出现的症状，如尿急、频率、夜尿、慢性盆腔疼痛、由 USL 松弛引起的异常排空/滞留，并通过修复治愈。

分析虽然是一个单一的案例，但通过 ITS 方法治疗穹窿后综合征的间质性膀胱炎 (IC) 表明 IC 和 PFS 可能是一回事 [   16   ]。经 OAB 系统评估，该患者将被拒之门外。

基于积分理论体系的急迫和夜尿症的韧带折叠治疗

Shkarupa 的比较研究 [   39   ] 显示，绝经前妇女在 18 个月时的治愈率很高，但绝经后妇女的结果却是灾难性的（括号内为治愈百分比）：脱垂为 80%（16.7%）；紧迫性，67.5% (16.7%)；夜尿症，87.5% (18.8%)；频率，60% (14.6%)。Shkarupa 得出结论，需要吊索来治愈绝经后妇女的 OAB 和脱垂，从而验证第一个示例中插入的吊索 [   17   ]。

分析OAB 系统的追随者不会为这些女性提供手术。他们将接受昂贵的尿动力学检查（成本高达 1000 美元），50% 的人会被告知他们有“DO”；所有人都会被告知无法治愈。

根据 Merriam-Webster，术语必须是可测试和可证伪的，定义是“表达某事物本质性质的陈述”。波普尔 [   40   ] 陈述的科学陈述必须以可以被证伪的方式陈述。波普尔：“总是有可能找到某种方法来逃避证伪，例如通过引入特别的辅助假设，或者通过改变特别的定义”。“逼尿肌不稳定性”的原始定义规定逼尿肌压力上升到 15 cm H2O ICS (1975)。随后，该定义在 1988 年和 2002 年再次修改 [   3   ]。

2017 年更新的女性尿失禁 (ITS) 整体理论，正如现在所定义的，[   41   ] 是可测试的：“盆腔器官脱垂、慢性盆腔疼痛、膀胱和肠道功能障碍主要是由于胶原蛋白改变导致的悬韧带松弛/弹性蛋白。修复结构（韧带），您将恢复功能”。[   41   ]。

术语“OAB”也是可测试的。如果像经常发生的那样，其主要症状，冲动，通过窥器测试得到改善，图   1  ，原因显然不是来自膀胱，而是来自膀胱之外，可能在子宫骶韧带中。

然而，尿动力学 DO 并没有以可以伪造的方式陈述 [   40   ]。“过度活跃的逼尿肌的明确诊断只能通过尿动力学研究做出。然而，在尿动力学测试期间观察到的不自主收缩必须与其出现的症状相关”[   1   ]。换句话说，需要进行尿动力学测试来诊断“膀胱过度活动症”，因为症状不可靠，并且需要症状是因为尿动力学不可靠。

作为诊断测试的尿动力学几乎不符合 Sacket 的所有测试有效性标准 [   42   ]，与以下内容进行“盲目”比较：

1. A。诊断的“金标准”。DO 仅见于 50% 的急迫性尿失禁患者。在动态尿动力学过程中，60% 的无症状患者会出现 DO。

2. B。再现性。DO 不可重现 。

3. C。“正常”的合理定义（包括可能存在疾病和治疗有害的范围）。1988 年取消了 15 厘米的压力升高 [ 2 ]。诊断变得主观，呈“波浪状”。

4. d。测试的实用性，尤其是关于假阳性和假阴性结果的命运。DO 有 60% 的误报 [ 45 ] 和 50% 的误报。

      所有 ITS 陈述都是精确且可测试的：韧带松弛会导致脱垂、膀胱、肠道和疼痛症状。图   2  的算法将症状与韧带松弛的原因联系起来，当修复后，症状会得到改善  。ITS 后穹窿综合征（矩形，图   2  ）由可预见的同时出现的冲动、频率、夜尿、慢性疼痛、由 USL 松弛引起的排空问题组成，可通过修复治愈/改善  。正如 ICS [   3   ] 所定义的，OAB 和间质性膀胱炎都可以被认为是穹窿后综合征的一部分，很容易通过窥器测试进行测试，图   1  ，两者都可能通过手术治愈，通过原生 Cardinal/USL 修复 [   39   ]，或后吊索  或年轻女性，通过基于下蹲的练习 [   46   ]。了解 AUA 的病理生理学 [   5   ]：“了解病理生理学和OAB 发展的危险因素是治疗和预防该综合征所必需的。  OAB 的发病机制被称为“未知”[   6   ]，“没有已知的治愈方法”[   6   ]。“DO”实验显示 [   48 ] 与 Tanagho [   47   ]在正常排尿中观察到的模式完全相同：近端尿道压力下降，逼尿肌压力升高，逼尿肌收缩排空，即 DO 在尿动力学上是 1 并且与正常相同排尿 [   48   ]。OAB 定义中固有的逼尿肌发病机制的假设可以立即被窥器测试推翻，图   1  ：子宫骶韧带的机械支撑在 70-80% 的病例中减少或消除了冲动，据报道治愈了冲动和夜尿症 .

定义的“OAB”与正常人的“冲动”没有区别。有意识地忽视膀胱充盈对于正常人来说是很常见的。在某些时候，“去的冲动”再也不能被忽视了；排尿（开放）反射，图   1  ，下混沌吸引子，暂时占主导地位，人可能会在冲厕所时弄湿；其他例子：把钥匙放在门上，突然想打开水龙头。所有示例都符合 2002 年 ICS 对“OAB”的定义，但这些人是大陆人。如果“OAB”和“DO”被认为是不受控制的，那么定义问题就会消失，但在二元控制下正常排尿，图   1  。

理解积分理论范式对尿动力学的解释所必需的二元模型是关闭和打开（排尿）反射以二元方式起作用，无论是打开的还是关闭的。参考图   1  ，当膀胱充满时，静水压力施加在尿路上皮拉伸感受器“N”上。从“N”到排尿中心的传入冲动增加。闭合反射被激活，三个相对的肌肉收缩以在远端和膀胱颈处闭合尿道 [   16   ,   41   ] 反射闭合视频。  https://www.youtube.com/watch?v=3vJx2OvUYe0  。随着膀胱进一步充盈，开口（排尿）反射被激活，（图   1  ，上混沌吸引子），逼尿肌合同。如果完全由作用于皮层和外周的闭合反射控制，图   1  ，则没有逼尿肌压力增加。如果只是部分控制，逼尿肌可能会强直收缩并被记录为“低顺应性”[   49   ]。

尿动力学 DO 的定义，作为相位压力曲线或“波形”形式是二元控制系统的良好表达，无法关闭或打开反射支配（图   1  ，下混沌吸引子）：控制从“关闭”吸引器（尿道压力升高）到“打开”吸引器（尿道松弛）。脑桥从“关闭”切换到“打开”所需的时间间隔为 4-8 秒 [   49   ]，记录为相位压力曲线，即“波浪”模式。水的声音，例如，来自洗手的声音可能会消除脑桥阻塞，并允许来自“N”的传入神经通过以激活逼尿肌收缩和尿失禁“失禁”，如在尿动力学实验中所证明的 [   49   ]。

另一种标准的尿动力学测试是流量或压力/流量测量。Griffiths [   50   ] 和后来的 Bush [   51   ] 证明记录的逼尿肌压力完全是尿道管内阻力的函数。如果阻力很小或没有阻力，则逼尿肌力转化为流动，逼尿肌压力低或不存在 [   50   ,   51   ]。Griffiths 没有提到，1990 年的 IT 发现 [   16   ]，即后向肌肉 LP/LMA，图   1  ，在排尿前立即主动打开后尿道壁 [   16  ]。该动作以半径的 4 次方（泊肃叶定律）以指数方式降低尿道阻力以反向流动。视频排尿  https://www.youtube.com/watch?v=eiF4G1mk6EA&feature=youtu.be  。ICS 没有描述尿动力学的解剖学基础 [   1   ,   2   ,   3   ]。

由积分理论范式解释的 OAB 发病机制

   发病机制是二元的[   16   ,   49   ]：沿图   1  的二元反馈轨迹某处的解剖损伤会干扰闭合反射，即使是短暂的，也允许开口反射（排尿）占主导地位。例如，在“N”时，感染、癌症、子宫肌瘤或前列腺肥大使膀胱底部扩张可能会增加对排尿中心的传入冲动。对大脑抑制中心的损害可能会使传入冲动自由通过以激活排尿。传入神经纤维的损伤（例如，多发性硬化症、脊髓横断）可能导致滞留；对传出抑制神经的损害可能会促进排尿。  穿过裂孔的头部可能会损坏提肌的远端附着物，导致脱垂和尿流分流等疾病 [   37   ]。然而，从许多外科研究中收集的数据显示，仅通过韧带修复可显着改善OAB症状，表明韧带而非肌肉是膀胱功能障碍的主要原因  。   PULs 或 USLs 松弛或弱，图 1，削弱了对它们收缩的三块肌肉的收缩力；阴道不能充分拉伸以从下方支撑拉伸感受器“N”；这些会在较低的膀胱容量下触发传入冲动以激活排尿，尽管很不方便。

急迫性尿失禁（“OAB”）作为一种过早激活但正常的排尿是积分理论范式的基本支柱：发病机制是皮质和外周控制系统无法控制来自“N”的传入冲动，图   1   。1993 年的尿动力学实验 [   48   ] 表明，尿动力学 DO 中的事件顺序与 Tanagho 在正常排尿中的观察结果相同 [   47   ]：紧迫感、近端尿道压力下降、逼尿肌压力升高、尿液流失。  反馈控制，图   1  ，是积分理论范式的另一个基本支柱 [   49   ]。在 13/16 的低依从性组中，洗手导致突然尿失禁，且模式不稳定。这归因于对来自“N”的传入冲动的皮质抑制中断，图   1  ，使排尿反射占主导地位。膀胱底部的数字支持导致 18/20 女性和 6 人的感觉紧迫感消失，逼尿肌收缩也。这些明显不同的结果被神经学驱动的反馈控制系统所协调，该系统与非线性混沌理论反馈方程 X NEXT一致 = cX(1 - X)。该方程能够解释每个膀胱模式 UAB、低顺应性、正常闭合状态，尤其是 OAB [   49   ]。这些模式在图   1  中动态地描绘。

讨论

迄今为止的分析表明，定义和实践的 OAB/DO 系统符合库恩对失败系统的描述 [   15   ]；DO 不符合诊断测试标准；在患者护理方面，OAB 和 DO 都没有取得任何进展。同时，OAB 问题随着年龄的增长而继续增加 [   7   ]：“OAB”影响超过 45% 的 65 岁及以上女性 [   8   ]，与跌倒、髋部骨折、焦虑/抑郁、社会孤立、生活质量下降有关和每年给老年妇女带来的经济负担超过 140 亿美元 [   8   ]。目前，这些妇女被告知无法治愈。然而，OAB 症状的日托治疗已为人所知 25 年  。

图   1  的模型也适用于男性，至少适用于男孩。一项基于积分理论的基于蹲的随机对照试验 [   16   ] 对 6-11 岁的男性和女性 [   52   ] 的昼夜遗尿症的治愈率很高。我们没有成年男性的数据。然而，任何尿路上皮癌，或前列腺肥大造成的压力，或耻骨前列腺韧带剥离造成的膀胱基底支持不严都可能导致与女性相同的发病机制。

OAB 向解剖学管理系统的发展

如果将 OAB 症状视为激活排尿的皮层感知  ，则本综述中提出的几乎所有反对意见都消失了，积分理论范式的二元系统（图   1  ）出现了。图   2、3  指导  特定韧带损伤的  诊断。初始治疗不变，药物。至于 OAB 手术，尿道中段悬吊术和主要/USL 褶皱术是标准手术。尽管目前禁止使用后吊索，但存在其他选择，或将实现。尿动力学过程中韧带的机械支撑（“介入性尿动力学”）改变记录的模式，成为韧带手术成功的准确预测工具 [   53  ]。例如：对于 SUI，PUL 的中尿道支持可以逆转咳嗽时尿道压力下降，停止咳嗽激活的 DO，增加最大尿道闭合压力 [   53   ]。对于冲动，机械支撑膀胱底部“N”或 USL，图   1  ，可以减少感觉紧迫性并在尿动力学上改变 DO 模式  。

结论

OAB 症状的证据是二元控制系统的解剖损伤引起的“排尿失控”的表现，消除了迄今为止与 OAB 和 DO 相关的许多反对意见，开辟了以前未认识到的诊断和治疗的新方向，以及新的研究可能性.