食管压力引导下的肺和膈膜保护性通气

2022-08-02 09:19

隔膜厚度的测量已被报道只有适度的重复性。

机械通气对肺和膈肌的副作用越来越受到重视。肺保护性通气策略旨在限制潮气量、驱动压和平台压，以减少肺压力和肺损伤，从而降低与机械通气相关的发病率和死亡率风险。然而，这种方法通常涉及深度镇静和使用神经肌肉阻滞(NMBA)药物来控制潜在的有害的患者-呼吸机不同步性，并严格维持机控下的呼吸机设置。然而，过度下调膈肌会导致其虚弱和萎缩，这与脱机失败和更糟糕的临床结局之间相关性很大。“肺和隔膜保护性通气”(LDPV)策略已被提出，旨在同时解决呼吸机诱导的肺损伤(VILI)和膈肌功能障碍的风险。该策略的目的是通过滴定呼吸驱动压来维持或恢复机械通气期间的膈肌功能，使膈肌有足够的自主活动以避免萎缩，同时防止膈肌损伤和过度肥厚，此外还提供安全的肺膨胀压力，最大限度地减少患者与呼吸机的不同步性。根据运动方程，呼吸肌肉或机械呼吸机产生的压力必须克服呼吸系统的弹性和阻力负荷，使肺和胸壁运动，产生体积的变化。在主动呼吸时，这种吸气压力主要是由隔膜的收缩产生的。对于急性呼吸衰竭患者，膈肌承受的负荷可能过大且不可持续，因此建立机械支撑以减少呼吸和膈肌的工作量（减少膈肌疲劳）。间接证据表明，过度膈肌负荷可导致膈肌损伤。首先，一项研究表明，在选择性手术前进行呼吸肌肉训练的慢性阻塞性肺疾病患者，过度的吸气负荷会导致膈肌损伤。其次，一项针对有创通气患者的超声研究报告显示，25%的患者由于吸气力度过低而导致膈肌厚度减少(萎缩)，同时由于吸气力度过大而导致膈肌厚度增加。两种异常均与机械通气时间延长有关。持续的高吸气努力，如果没有被发现并及时纠正，可导致隔膜炎症和损伤。此外，膈肌收缩的增加可引起胸膜和跨肺压的显著变化，尤其是依赖肺区的胸膜和跨血管压力的增加，所有这些因素都与肺损伤的发展有关。相反，过度辅助通气、镇静或NMBA可导致肺不张和膈肌萎缩。在接受重症病房的机械通气患者中，膈肌功能障碍可能占64%，与脓毒症相关，并与疾病的严重程度相关。虽然到目前为止还没有随机对照试验根据膈肌活动的高低来评估通气策略，但一些实验数据表明膈肌呼吸努力缺失或过度会产生有害影响。

最近，专家小组建议，维持适度的呼吸努力——接近生理正常活动——是预防隔肌萎缩或过度肥厚的理想方法。因此，实现LDPV并允许个性化镇静和呼吸辅助的第一步是对吸气努力和肌肉压力的评估。传统上，吸气功和呼吸功是用食管测压仪测量的。食道压力波动、压力-时间乘积和横膈膜压力(需要额外测量胃压，并计算膨胀过程中胃和食道压力变化的差值)是测量吸气力最准确的方法。最近的一项研究表明，危重患者可以根据基于跨肺压的预定义算法设置肺隔膜保护性通气。食管压力，导管置入是临床更常用的方法。然而，食道压力代替了胸膜压力，不仅可以评估膈肌，还可以评估所有的呼吸肌活动。根据食道压力摆动，严格的上下限仍不确定；然而，建议避免在8-12 cmH2O以上和2-3 cmH2O以下的食管压力值（上下限）。此外，通气时的食管压力还可以提供额外的宝贵数据，如计算肺总膨胀压力(即肺应力)，评估跨壁血管压力和患者是否存在通气不同步。然而，临床参数可以轻松获取，故而不需要上述监测工具。这些参数来自呼吸机:简短的呼气阻塞操作；或者使用隔膜超声波。简单和容易获得的参数来估计呼吸驱动是P0.1或吸气压力测量0.1秒(P0.1)的吸气压力从呼吸机导出短暂的气道阻塞。有人建议P0.1应该在1.5-5 cmH2O之间。更长时间的呼气末阻塞可以估计气道压力总偏差（ΔPocc），计算为呼气末闭塞期间PEEP的最大气道压力偏差。ΔPocc与吸气肌产生的总压力有关。最近的研究表明，可以通过ΔPocc乘以0.75和总膨胀压力作为驱动压力与ΔPocc的2/3之间的差值来估计肌肉压力。低于16-17 cmH2O ΔPocc提示呼吸过度。类似地，测量膈肌厚度分数，计算膈肌厚度变化在吸气时使用超声已被作为有效的替代无创方法。然而，只有少数研究表明膈肌厚度分数的变化与食管压力或压力-时间乘积之间存在可接受的相关性。对矛盾结果解释是:(1)吸气时肋间肌和颈部肌的激活可以显著影响食管压力，而不改变厚度分数；(2)胸腔和肺弹性比的变异性可以不同地影响类似膈肌努力的食管压力变化。

最后，隔膜厚度的测量已被报道只有适度的重复性。总之，尽管有较低侵入性的方法来估计吸气力，但每种方法都有局限性，因此，目前食道压力测量仍然是宝贵的床边工具，以确保同步和可靠的肺和隔膜保护性通气策略安全实施。

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