重症医学科常见的病症波形表现

异常呼吸波形的变化可能非常多，但较常见的异常波形种类却较少。

一、呼吸系统顺应性改变

（一）顺应性降低和拐点

压力容量环（图5-1），可迅速准确地发现呼吸系统顺应性降低。黑色直线代表了正常顺应性范围的低限。动态顺应性只有10ml/cmH2O的环向黑色直线的右下方倒伏。相对应的流速容量环则看起来基本正常，除了在潮气量仅有500ml的情况下，其呼气流速相对较高（图5-2）。

对于这种特定的情况，流速容量环不能提供更多有价值的信息，此图仅作为介绍的目的而用。已有很多方法用于探求最佳PEEP或理想PEEP，并寻求氧合、心功能和呼吸机制的平衡。通过设置PEEP，实现肺保护策略，即最大化肺泡复张，形成功能残气量，又不会让肺泡过度膨胀，同时避免肺泡反复开闭所造成的损伤，将肺保持在打开或膨胀状态。PEEP增加时，就必须降低潮气量，以避免肺泡压力过高。书末所列参考书目，有很多关于选择最佳PEEP的理论描述。本书的目的是如何运用解读波形的技能，而不是争论某种技术的有效性。P-V环是动态的，是在呼吸过程中，气体不断流动的情况下描记出来的。静态P-V环是渐进性地描记肺的吸入和呼出过程，并在每次渐进性的过程中保持足够的停顿，以获得稳定的压力。这种描记方法非常耗时， 流速容量环，有时还须对患者进行暂时性的麻醉，故此方法并不适用于大多数临床情况。此外，在缓慢渐进的吸气过程中（超过30s），氧气的消耗会对测量造成较大的误差。临床上有一种较为可行的静态P-V环的描记方式，以非常低的恒流速（如＜10L/min）吹胀肺部，并用已知的气道阻力进行校正，这样就可以获得类似于静态P-V环的曲线描记结果（即便是这种方式，也需要一定量的镇静药）。这种“准静态”P-V环经常（但不总是）用来揭示曲线的拐点，而该拐点常常作为设置PEEP的参考（如果没有计算机的辅助，拐点的确定有时会非常困难）。一种方式是将PEEP水平设置得略高于吸气相低位拐点（LIP）所对应的值。有些人则拥护将PEEP水平设置在呼气曲线的拐点附近。还有一些人则建议不应当使用拐点信息，转而使用其他的测量值，如动态吸气顺应性，线性或“最佳”顺应性（吸气曲线的中段），又或是应当使用PEEP逐步递减测试法。这些争论已超出了本书所涉及的范围，而且并未达成共识。

图5-3所描记的曲线包含了同一个患者的动态、静态和准静态压力容量环。如前所述，如果使用这三种方式设置PEEP，静态压力容量曲线将是首选，但这种方法在临床应用上通常是行不通的。准静态压力容量曲线可能是最佳的替代方式，延长顺应性改变前后的直线，使其相交，用此方法来估计出低位拐点（LIP）。

所列动态曲线只是用于比较说明：动态曲线是多么不适用于确定低位拐点。设置PEEP的另外一个方法就是将PEEP设置到能产生图5-4中直线所示的“最佳”线性顺应性的效果。可以通过持续增加压力（例如3cmH2O/s）或者用较低的恒定流速来实现。无论采用何种方式来设置最佳PEEP值，均应在尝试PEEP设置之前和之后，执行肺复张策略（一旦肺重新打开须将PEEP设置得稍低一些）。目前常用的肺复张策略包括将CPAP调至35～50cmH2O， 并持续30～40s。 在压力控制通气模式下，用吸气末压力30（类似于吸气暂停的平台压）来确定其顺应性，然后再用顺应性来设置最佳吸气峰压（PIP）与PEEP。开始使用较高的PEEP（15～20cmH2O），尝试尽量地使肺复张，使肺容量尽可能地增加。几次呼吸后，每次小幅逐步增加PIP（压力控制通气），直至50cmH2O。一旦肺复张了，就将PIP设置到能够产生5～7ml/kg的潮气量水平，并逐步小幅降低PEEP，一些过度膨胀的肺泡逐渐释放出过多的气体，此时肺顺应性会有所增加，并最终达到一个平台期。此后，PEEP进一步下降，肺泡重新开始关闭，肺顺应性开始下降。顺应性开始下降前的PEEP就是设定值。整个过程持续10～12min。在增加PIP和降低PEEP的整个操作过程中，测得最佳吸气顺应性与相关压力参数，在执行完肺复张策略后（1～2min），即用于呼吸机的参数设置。

上述的整个PIP和PEEP设置过程可以手动完成，一些呼吸机还提供了特殊的趋势显示模式（图5-5）来简化整个过程。临床显示：此种肺复张方法疗效不一，但是对早期的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者是最有效的策略。

（二）过度膨胀

进入肺部的气体容量超过肺本身的正常容量，即过度膨胀，此时，肺部的额外压力仅能增加很少的气体量，如图5-6的呼吸环A所示。肺的正常气体容量限制，可以通过压力容量环吸气末期肺顺应性的突然改变来确定，该点是吸气相的第二拐点（高位拐点）。此时，肺动态顺应性降低，导致曲线斜率降低，这种异常的曲线形状，被称为“鸟嘴”。过度膨胀可能导致肺容量伤和生物性损伤，释放出一些炎症介质，对正常肺泡产生的伤害尤其大。纠正肺过度膨胀的措施包括：压力控制通气时降低PIP，容量控制通气时降低潮气量。图5-6中的呼吸环B显示：潮气量的微小降低，将导致PIP水平的显著降低。

（二）过度膨胀

进入肺部的气体容量超过肺本身的正常容量，即过度膨胀，此时，肺部的额外压力仅能增加很少的气体量，如图5-6的呼吸环A所示。肺的正常气体容量限制，可以通过压力容量环吸气末期肺顺应性的突然改变来确定，该点是吸气相的第二拐点（高位拐点）。此时，肺动态顺应性降低，导致曲线斜率降低，这种异常的曲线形状，被称为“鸟嘴”。过度膨胀可能导致肺容量伤和生物性损伤，释放出一些炎症介质，对正常肺泡产生的伤害尤其大。纠正肺过度膨胀的措施包括：压力控制通气时降低PIP，容量控制通气时降低潮气量。图5-6中的呼吸环B显示：潮气量的微小降低，将导致PIP水平的显著降低。

（三）主动呼出

当患者的呼出气体容量超过了吸入的气体容量，这种现象称为主动呼出。图5-7-图5-9中的波形和环显示主动呼出的气体容量比吸入气体容量多出了约200ml。在此情况下，多出的那部分气体容量来自于患者的功能残气量（FRC）。这种情况在临床上偶尔出现是正常的，例如，当患者翻身，经历阵痛，或是想要咳嗽的时候，都会出现主动呼出的情况。但是这种情况如果有规律地发生就是不正常的。有气体陷闭的患者，常常每隔几次呼吸就会出现一次主动呼出，此时患者在尝试将陷闭在肺内的气体排出。如果每次呼吸都出现主动呼出的情况，则说明呼出端流量传感器没有定标或存在其他硬件故障。

二、气道阻塞

（一）支气管痉挛：支气管扩张药的效果评估

气道阻力改善的指征是呼气峰值流速和呼气相中段流速的升高。如图5-10所示：从流速容量环上，很容易观察到支气管扩张药的使用效果。呼气相中段气流下降导致呼气曲线的下降段呈勺子状。支气管扩张药疗效的又一积极例证，图5-11中B呼吸环的峰值流速和呼气中段流速均高于用药前的A呼吸环。支气管扩张药的另一疗效：压力控制通气时能增加潮气量，容量控制通气有时也能增加潮气量。支气管扩张药的疗效也能在压力容量环上观察到。图5-12中的容量控制通气的B呼吸环与A呼吸环相比，滞后效应更小。另外，B环潮气量稍高于A环。同样情况下，压力控制通气的压力容量环对支气管扩张药疗效的表现更加明显。将用药前后的流速容量环打印下来或者存储在电脑中，用于随后的比对是非常有意义的。注意：最好使用同样的坐标轴和标尺，以便于比对。如果对支气管扩张药没有反应，则说明气道阻力增加的原因并不是支气管痉挛。气管变窄的原因有可能是气管中的液体造成的，或是对β2受体拮抗药或副交感神经阻断药不起反应的炎症过程所导致的黏膜肿大。对比使用类固醇药物前后的环图，或许有助于确定治疗方法。比较药物治疗前后的呼吸环图，有助于了解，哪一种支气管扩张药对特定患者的疗效最好，或者哪些药物的组合可以达到最优效果。如果用药后环图比用药前的表现更为恶化，则说明患者对药物反应过激或迟缓。

（二）动态过度膨胀导致的气体陷闭

气体陷闭与伴随的内源性PEEP主要有两种发生原因，肺动态过度膨胀或是不稳定的气道结构在呼气早期发生塌陷。若呼吸频率不能提供足够的呼气时间，在下次吸气开始前，肺不能完全呼出气体，产生动态过度膨胀。图5-13就显示了此情况的出现，箭头指示呼气相过早结束。图5-14与之类似。若过度膨胀是由于患者触发的呼吸频率过高所致，那么将呼吸模式转为SIMV模式，或许能改善此状况，或者有必要的话，也可以给予患者一定量的镇静药物。若保持高呼吸频率是必要的，且动态过度膨胀也同时存在，特别是还存在支气管痉挛，增加吸气流速或许能够改善情况，因为容量控制通气时，增加吸气流速，能缩短吸气时间而增加呼气时间。为了更好地了解为什么流速容量环在呼气末期发生了形状改变，图5-15提供了概念性的示意图说明。如果呼气时间延长，呼吸环就会按照黑色虚线所示的路径回到流速零点。而现实情况是由于下一次呼吸开始，呼吸环快速折回零点。图中可能的气体陷闭量略有夸大，以便清楚地显示气体陷闭的发生原理和概念。注意这些例子均只能监测到气体陷闭的存在，请不要将气体陷闭与压力水平做任何量上的联系。

（三）小气道塌陷导致的气体陷闭

呼气相早期小支气管塌陷：肺部病症能破坏正常呼吸道结构，使正常组织被瘢痕组织所代替，而瘢痕组织却非常容易塌陷，导致了气体陷闭。气体陷闭伴随的内源性PEEP在临床上可以用两种方法进行测量。动态的测量方法要求同时对食管压进行测量，此方法将不赘述。呼气末阻断法：在呼气相即将结束时，须堵塞呼吸机的呼气支管路，随后测量气道压力（图5-16），此时，需要足够的呼气时间，以保证阻断后的气道压力达到平台期，否则所得数据将不准确。阻断期间，患者的呼吸努力，会对数据的准确性造成干扰。呼气末阻断法测量内源性PEEP参见图5-16。箭头所示是呼气阻断发生的时间点。气道压力波形最终在12cmH2O处达到平台期。其中包括预设的5cmH2O的PEEP值和7cmH2O的内源性PEEP值。图5-17是对内源性PEEP的校正过程。此时，由于已知患者确实存在呼气相早期小气道塌陷的情况（如肺气肿），外源性PEEP升高到8cmH2O。呼气末阻断法测得的内源性PEEP是2cmH2O（总PEEP为10cmH2O），处于可接受的范围。其他导致内源性PEEP发生的原因，应当使用其他的治疗方式，比如，增加吸气流速，通过降低频率和潮气量来降低每分通气量，使用支气管扩张药等。

（四）气管导管弯折

气管导管（ETT）弯折可能瞬间发生，也可能渐进性发生。若将吸痰管插入到气管导管比较困难，则应考虑有气管导管部分堵塞的可能性。这种情况属于上呼吸道阻塞。从图5-18A可见，非常严重的滞后效应和PIP达到22 cmH2O时的极低潮气量水平。尝试调整气管导管的位置和患者头部的位置，均无法改善阻塞情况，可能是由于该气管导管在折弯后出现记忆效应所致，因此，需要更换气管导管。从图5-18B可见，更换气管导管后，阻塞效果消失。人工气道的部分阻塞，也可能是由于导管内腔或末端的凝固分泌物或血液导致的。

三、人机对抗

（一）不合适的吸气流速

容量控制通气时，人们往往不在意是否设置了正确的吸气流速。但这个简单的参数调节，却能让患者感觉更舒适，尤其当患者自主呼吸增强且将要撤机时。第一次呼吸压力波形的吸气相出现勺子样改变（图5-19），提示流速设置不足。第二次呼吸适当提高了峰流速，完全满足了患者的吸气容量需求，非常有效。如果流速设置过高，就会使压力快速到达压力限制值，从而在肺内产生气体涡流。

（二）不恰当的触发灵敏度

图5-20中的三个波形图均显示：在2s的时间区间内患者的呼吸努力，但患者的努力并没有触发机械通气。尽管患者的呼吸努力所造成的压力降低并不显著，但还是持续了近1s。患者膈肌运动能力可能不足。若患者持续努力却无法触发通气，会导致患者焦虑，膈肌运动能力进一步下降。第一次呼吸（图5-21）是非触发的。第二次呼吸是由患者触发的，因为在压力波形上，机械通气开始之前，有波形的负向移动。提高触发灵敏度，患者产生较大自主呼吸努力（图5-20）时，触发机械通气。

（三）人机不同步

导致人机不同步有多种原因，可能是患者感觉到氧气缺乏，或患者的神经系统损伤，导致非常高的自主呼吸频率。暂且不论高呼吸频率所导致的气体陷闭和酸碱失衡问题。若顺应性和阻力均正常，呼吸机的呼吸频率在到达某频率前，均能和患者保持同步。若超过这个频率，两者的呼吸频率就不可能保持一致了。在正常的自主呼吸频率范围内，神经系统损伤患者可能都无法与呼吸机保持同步。呼吸频率不同步（图5-22）与流速不足（图5-19）的区别：吸气相和呼气相均有异常波形。不同步时，每一次呼吸的异常波形均不相同，而吸气流速不足的则表现一致。选择快速反应和补偿的通气模式，如压力控制通气的压力支持通气，能降低这种不同步现象的发生。对这种患者进行呼吸机的精细调节，能避免对患者使用镇静药物。一些需要全程呼吸机支持的患者，在使用压力控制通气时，可能也非常难于同步，但是在使用压力支持通气时，却有较好的效果。在保证气体交换的条件下，将压力支持逐步调节到最适合患者通气的水平。注意：尝试前须正确设置窒息通气参数。

四、漏气

漏气能够很容易地在容量波形、流速容量环和压力容量环上观察到。图5-23中的容量波形，在呼气相结束时没有回到零点基线。图中箭头所指是漏掉容量形成的高于零点基线的容量平台。流速容量环和压力容量环上的漏气均表现为呼吸环未闭合（图5-24和图5-25）。理论上，吸气容量和呼气容量应当一致，实际上，即使在正常情况下，也会因为肺物理状况和密封圈的暂时性改变等情况而产生微小的不一致。持续的气体泄漏应予以检查，确认并改正。将鼻胃管误插入了气管中是一种通常难以发现的漏气原因，特别是对此误插一无所知的情况下。此时，呼出气体的泄漏会伴有患者尝试触发机械通气的极端努力。

  ----节选自（美国）乔纳森.B.沃（Jonathhan B.Waugh）Rapid Interpretation of Ventilator Waveforms (2nd Edition)