心脏手术后心包积液如何引发房颤？看JACC最新综述

术后心房颤动 (POAF) 是心脏手术后最常见的并发症。发生 POAF 的患者更有可能出现不良结局，包括死亡率、卒中、心力衰竭和住院率增加，以及住院费用增加。了解 POAF 的潜在机制对于改善患者结局非常重要。近日， JACC 杂志最新发布了关于心脏手术后POAF 的发生机制以及病理生理学的综述文章，以下为该综述的要点总结（ 点击文末“阅读原文”即可查看全文 ）。
背景

1、POAF 是心脏手术后最常见的并发症，19%-30% 的患者受其影响。

2、POAF 可导致主要不良后果，包括增加死亡率、卒中、心力衰竭、住院和医疗费用的增加。

3、越来越多的证据表明，术后心包积液和局部心包炎可引发 POAF。几项小型研究表明，>75% 的患者出现术后心包积液。与无心包积液患者（11%）相比，有心包积液患者（27%）的 POAF 发生率更高。

4、在老年患者、男性、既往AF、充血性心力衰竭、高血压、肥胖、慢性阻塞性肺病 (COPD) 和二尖瓣手术后，POAF 的发病率较高。
POAF的病理生理学

POAF通常是由与手术直接相关的急性诱因和潜在的遗传易感性引起的。根据与手术时间的关系，POAF的诱因可分为三类。

术前因素：预先存在的心房基质受年龄、遗传、高血压、慢性阻塞性肺病、既往 AF、肥胖和结构异常，特别是瓣膜性心脏病的影响。

围手术期与实际手术相关的因素：如导管直接损伤心房、体外循环等。随着交叉钳夹时间的增加、双腔静脉插管、使用体外循环（CPB）和经肺静脉左心室通气时间延长，POAF的发生率增加。

术后因素：缺血再灌注可引起活性氧和钙稳态失调。CPB 可诱发全身炎症，从而导致传导障碍。最后，术后交感神经张力增加会导致心率增快和心房触发活动增加。

旨在抑制 POAF 触发因素的干预措施包括预防性抗心律失常药、秋水仙碱、类固醇、他汀类药物、镁和术后心房超速起搏。尽管如此，POAF 的发病率仍然很高。
触发 POAF 的新发病机制假设

心包积液和炎症：心包腔内的纵隔血液可导致促氧化剂和促炎性环境及分解产物、激活的凝血级联反应和氧化爆发。多项研究表明，术后心包引流可降低 POAF 的发生率。

心房脂肪代谢活动和自主神经调节：术后炎症和氧化应激直接影响位于心房脂肪垫内的肺静脉和神经节丛。心房周围脂肪是代谢活跃的组织，通过被认为自主调节以及细胞因子和脂肪因子的旁分泌来调节房性节律。心外膜消融或神经丛的 CaCl2注射已被证明可显著降低 POAF 发生率。

包括打开心包的心脏外科手术中 POAF 发生率较高，这可能是由于直接机械压迫。然而，即使在没有血流动力学损害的情况下，心包内的少量血液也可通过炎症和氧化应激诱发 POAF。

当活性氧（通常是白细胞产生的H2O2）引起心房细胞膜和心房周围脂肪垫的脂质过氧化时，就会发生氧化应激，从而导致膜破裂、线粒体功能障碍、细胞内 Ca2+超载，并最终导致凋亡和坏死。

心包切除术和心包积血均可导致靠近心房的高度炎症和促氧化环境。

纵隔血液激活凝血级联反应和血小板可通过白细胞介素激活进一步引发炎症反应，而脱落的血液凝块分解可进一步引发心房炎症。

几项随机对照试验评估了心包切开术后（允许从心包引流到左侧胸膜腔） POAF 的发生率，其中最大的单中心研究发现 POAF 的发生率为 17%，而非心包切开术组为32% (p < 0.001)。

遗传易感性：-174G/C IL-6 促进基因变异中的多态性已被证明可调节术后炎症反应并引发POAF。
结论

术后心包积液和由此产生的局部炎症似乎是引发 POAF 的关键因素。

POAF 和临床 AF 可能是具有不同病理生理机制的两个独立实体。然而，POAF 通常被认为是导致临床 AF 的早期预测因素。

需要进一步的研究来探讨 POAF 的预防策略。最近的证据表明，最大限度地减少心包和纵隔腔内的血液潴留与 POAF 发生率的显著降低有关。

参考文献

1.David S. Bach. Pericardial Effusion Provoking Atrial Fibrillation After Cardiac Surgery. acc.org. Jun 23，2022.

排版：医心编辑部

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