「肺癌」从诊断到治疗

嗨！大家好！我是金宝，今天我跟大家分享一个“冷血杀手”——肺癌的防控知识。根据新华社消息，由中国抗癌协会编写的《中国恶性肿瘤学科发展报告（2017）》于2018年8月18日在辽宁省沈阳市召开的2018中国肿瘤学大会上发布。报告显示，2016年恶性肿瘤位列中国城镇居民全人群死因第一位，而肺癌更是令人谈之色变的“第一杀手”。据2013年的数据，全国恶性肿瘤发病率排第1位的是肺癌，每年新发病例约73.3万，其中男性48.9万；全国恶性肿瘤死亡第1位的也是肺癌，每年死亡病例约59.1万，其中男性约40.2万。令人痛心的是，中国的肺癌发病数和死亡数占全球的35.78%和37.56%，是世界上肺癌发病和死亡最多的国家。

面对如此严峻的形势，宣传普及肺癌防治的基本知识，精准诊断和个性化治疗将成为大家关心的首要问题。今天，金宝将从肺癌的介绍、肺癌的影响因素、肺癌分期、临床表现以及肺癌的诊断方法和肺癌的治疗等6大方面给大家做出简单介绍，希望宝友们能够通过轻松阅读本篇内容收获良多，也请大家为了传播肺癌防控知识，关爱周围人的健康而转发。

一 、肺癌的介绍

肺癌是呼吸道的恶性肿瘤，我们通过CT发现了肺结节之后，要考虑病人有患肺癌的可能，但进一步确诊还是要通过病理。肺结节是指直径两公分以下的小结节，是影像学表现。根据病变发生的部位，如果长在气管，支气管里面，我们把这种肺癌叫做中心性肺癌，如果长在肺段支气管远端，长在肺叶里面，我们叫周围性肺癌。

按照病理来分类，肺癌又分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌。

二 、肺癌的影响因素

肺癌受到很多方面的影响，除了环境还有我们自身的因素，我们可以把肺癌发生的原因归纳为三霾五气，吸烟加六化。三霾是大气雾霾、吸烟烟霾、心理的阴霾；五气包括室外空气污染、室内吸烟污染、室内装修污染、厨房油烟气、自己生气。六化为人口老龄化、城市现代化、农村城市化、工业化、环境污染化、医学现代化。

01 吸烟

烟里边大概有四千多种化学物质，其中致癌的大概有四十多种。烟草对肺癌的致病是肯定的，无论是基础研究，包括临床研究。你可以用吸烟的年龄乘以每日吸烟的支数，这样得出来就是一个吸烟指数，吸烟指数要如果大于四百的话，你就是高危人群。

02 职业暴露因素

职业暴露就是说你是从事什么工作的，比如说一些粉尘比较大的，都是算高危的行业。

03 电离辐射

肺脏是对放射线较为敏感的器官。电离辐射致肺癌的最初证据来自Schneeberg-joakimov矿山的资料，该矿内空气中氡及其子体浓度高，诱发的多是支气管的小细胞癌。美国曾有报道开采放射性矿石的矿工70%～80%死于放射引起的职业性肺癌，以鳞癌为主，从开始接触到发病时间为10～45年，平均时间为25年，平均发病年龄为38岁。

04 跟肺部的某些疾病相关（需要特别警惕）

我们知道中国是仅次于印度的结核大国，我们很多病人得了结核病，结核病的治疗是需要短程的化疗，大概要半年，我们原来是一年到一年半，所以我们得过结核以后，肺里边会遗留一些病灶，这些病灶，比如说结核球，结核瘤，在若干年之后，是可以发生癌变的。

再有得了肺炎以后，它会形成就像我们皮肤结了个疤一样，我们从医学的角度来讲，它是炎性假瘤，在炎性假瘤的基础上也可以癌变。

所以我们有一些慢阻肺的病人，就是慢性阻塞性肺疾病，长年咳嗽、咳痰，这些病人肺里边会有一些，形成一些陈旧性的病灶，在这个基础上是可以癌变的，所以我们这些病人，如果要是得了肺癌的话，早期症状是比较容易被忽视的。

05 某些营养物质的缺乏

包括微量元素，像硒等等的，还有一些维生素的缺乏等等。

06 遗传

家族聚集、遗传易感性以及免疫功能降低，代谢、内分泌功能失调等也可能在肺癌的发生中起重要作用。比如说一些癌症家族，爸爸是肺癌，妈妈是结肠癌，两个姐姐，一个肺癌，一个结肠癌，他是家里的唯一的男孩，他也患的肺癌。所以癌症家族，是需要定期监测的。

07 大气的污染，室内环境的污染

大气污染与吸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。室内环境通风不佳或者引入能释放有害物质的污染源，则会导致空气中有害物质不断增加，从而会引起人们的一系列不适应症状的现象。

三、肺癌的分期

我们根据肺癌的TNM分期又进一步的划分了肿瘤的早中晚期

肺癌的TNM分期：

•   T   (Tumor)   :肿瘤大小  

• N   (Node)   :有无淋巴结转移  

• M   (Metastasis)   :有无远处脏器转移  

四、肺癌的临床表现

咳嗽、咳痰是常见的早期临床表现，有些病人会出现痰中带血，比如痰里面带血丝，带血块，有些病人会出现胸痛。还有些病人会出现胸闷、气急引起呼吸困难。

有些病人症状很隐匿，出现消瘦，还有些会出现低热。

由于肺癌所产生的某些特殊活性物质（包括激素、抗原、酶等），会让患者出现一种或多种肺外表现，常可出现在其他症状之前，并且可随肿瘤的消长而消退或出现，这个是需要病人警惕的。

比如有些病人来就诊，发现是脖子粗了，这就是出现了上腔静脉综合征，整个脖子很粗，一侧肢体也出现肿胀，那就是肺癌压迫了上腔静脉。有些病人就诊后住到骨科，为什么？因为出现了坐骨神经痛，在骨科治疗，还有病人是因为颈椎病住在了骨科，要在做手术之前做检查，结果一照胸部CT，发现是肺癌的骨转移。

有些病人出现了走路的肌无力，叫作副瘤综合征，就诊在神经内科，肌无力，走路走不了，结果一查是肺癌，这是因为癌组织分泌了一些类似我们人体正常分泌的一些激素。

有些病人出现了尿崩症，有些病人出现男性性腺的激素分泌的异常，和女性激素的分泌异常，这些都是肺癌的一些肺外表现，往往会造成误诊和漏诊，因此需要特别警惕，这些都是值得临床医生留意的，更要进一步的提高诊疗水平。

五、肺癌的诊断方法

  肺癌的病理学诊断

01   经皮穿刺肺活检  （PALB）  

从肺部球形病灶直接用穿刺针吸取标本行病理学检查，是目前肺癌诊断最为可靠的手段，它不但能明确诊断，还能进行肺癌病理学分型，据此，临床医师可为患者选定科学合理的治疗方案。但在实际工作中，由于肺癌在胸腔内，部位特殊，肺部的小病灶常因呼吸而移动，定位不准、重复穿刺势必带来严重的并发症，因此PALB没有能在临床得以广泛开展。

02   纤维支气管镜检查  

是对早期中心型肺癌有价值的诊断方法，可以进行活检或刷片以及获取支气管灌洗液等，进行组织细胞学诊断。但这些都是有创检查，一般群众难以接受，从而使肺癌早期明确诊断成为难题。

  痰液的脱落细胞学检查

痰液的脱落细胞学检查是发现肺癌简便易行，安全可靠，无创伤性诊断的好方法。  传统的痰液涂片法由于粘液成份多，涂片厚簿不均，肿瘤细胞包裹在粘液、炎症细胞之中，隐约可见，模糊不清，敏感性45%～55%，假阴性率高。  

1999年美国FDA批准的液基细胞学检查  （liquidbased cytology test，LCT）  ，是对传统的细胞学涂片法进行了改进，即将收集到的痰液用特殊的缓冲液进行稀释，充分混匀，经离心后，弃上清，在细胞沉渣中加适量细胞基液，振荡混匀后制片，细胞呈单个均匀地分布于玻片上，固定并染色后，在显微镜下可清晰观察到各种细胞，其细胞的核质、核仁清楚，较常规痰液涂片法更容易发现癌细胞，提高肺癌阳性诊断率，敏感性达75%～85%，结合免疫化学染色，特异性接近100%。是肺癌早期诊断的好方法。  

  肺癌的影像学检查

肺癌的影像学检查包括胸部X线片、CT、核磁共振（MRI）、正电子发射断层显像（PET）等。

01 胸部X线片

摄正、侧位胸片可发现肺部的块状阴影或可疑病灶，配合CT在早期诊断肺癌方面的作用是肯定的。提倡摄正、侧位胸片是为了避免遗漏纵隔、心影后的病变。但中心型肺癌因肺门结构复杂，影像重叠，早期病变有时不易发现，应结合胸部CT检查。

02 胸部CT或多排螺旋CT

其扫描速度快，能快速发现肺部的微小病灶。近年美国更提倡低剂量螺旋CT（low-dose spiral CT）检查，受检者所接受X线照射剂量少，设备耗损小、成本低，适于大批量人群检查。

03 PET

采用18F-2-脱氧葡萄糖（18F-FDG）作代谢显像剂，来检测病变部位，甚至可检测到出现组织代谢结构变化前的微小病灶，为肺癌早期发现提供高灵敏度的客观指标。但是，与其它影像学检查一样都不能作出病理诊断，图像的空间分辨率和密度分辨率不如CT，近年来有将PET和CT结合在一起实行同步检查（PET-CT），分辨率更好，诊断肺癌的敏感性、特异性可达93%和80%以上，但价格昂贵，尚待普及。

  肺癌的血清肿瘤标志物检查

肺癌的肿瘤标志物  （tumormarker, TM）  研究十分活跃。  肺癌常用的肿瘤标志物很多，根据美国NACB准则，这里主要介绍神经元特异性烯醇化酶  （NSE）  、胃泌素释放肽前体  （ProGRP）  、癌胚抗原  （CEA）  、细胞角蛋白19片段  （CYFRA21-1）  和鳞状细胞癌相关抗原  （SCCA）  等几种比较肯定的肿瘤标志物。

▶  国际上不同专家组对肺癌标志物应用的建议

01   神经元特异性烯醇化酶  （NSE）  

烯醇化酶的一种同功酶，目前认为它是小细胞肺癌  （SCLC）  和神经母细胞瘤的肿瘤标志物。

烯醇化酶同功酶根据α，β，γ三个亚基的不同，可分为αα，ββ，γγ，αβ和αγ五种二聚体同功酶。  α亚基主要存在于肝，肾等组织；  β亚基主要存在于骨骼肌和心肌；  γ亚基主要存在于神经组织。  γγ亚基组成的同功酶属神经元和神经内分泌细胞特有，故命名为神经元特异性烯醇化酶，此酶在正常人脑组织中含量最高，起源于神经内分泌细胞的肿瘤组织也有异常表达，研究发现SCLC也是一种能分泌NSE的神经内分泌性质肿瘤。  NSE分子量为87 000，pH4.7，是一种酸性蛋白酶，参与糖酵解，主要作用是催化2磷酸甘油变成烯醇式磷酸丙酮酸。  癌肿组织糖酵解作用加强，细胞增殖周期加快，细胞内的NSE释放进入血液增多，导致此酶在血清内含量增高。  

参考值：  <15μg/L，目前，NSE被公认为SCLC的最有价值的肿瘤标志物之一，它的敏感性为40%～70%，特异性可达65%～80%，而对非小细胞肺癌的阳性率<20%。  被广泛用于小细胞肺癌的辅助诊断、疗效监测以及与非小细胞肺癌的鉴别诊断。  

02  癌胚抗原  （CEA）  

目前使用最广的肿瘤标志物，最初发现于成人结肠癌组织中，1965年由Gold首先报道。

CEA是一种结构复杂的可溶性糖蛋白，分子量约为180 000，胚胎期主要存在于胎儿的胃肠管、胰腺和肝脏，出生后明显降低。  胃肠道恶性肿瘤时可见血清CEA升高，在其他恶性肿瘤患者的血清中也有升高。  因此，CEA 是一种广谱肿瘤标志物。  

参考值：  血清＜5μg/L ， CEA对肺癌的发现，特别是肺腺癌和大细胞肺癌阳性率高，可达70%，明显高于肺鳞癌；  在非小细胞肺癌明显高于小细胞肺癌，并且TNM分期越高，血清CEA水平也越高。  在肺癌引起的胸水中， CEA的阳性率高达75%。  CEA对疗效判断及预测复发也具有重要的临床意义。  吸烟者CEA可以升高，估计33%的吸烟者可＞5μg/L。  

03   胃泌素释放肽前体  （ProGRP）  

胃泌素释放肽  （GRP）  相对稳定的前体。是近年来发现的一种新的SCLC肿瘤标志物，它不仅可用于SCLC的早期发现，还有助于判断疗效及肿瘤复发。

胃泌素释放肽  （GRP）  最早是1978年从猪胃细胞分离出来的一种胃肠激素，广泛分布于哺乳动物胃肠、肺和神经细胞。一些研究认为，小细胞肺癌具有神经内分泌特征，肿瘤细胞释放GRP，并且可刺激SCLC细胞生长。但由于其在血清中不稳定，易被降解，半寿期约2min，很难测定其血清浓度。而ProGRP位于胃泌素释放肽的前端，由27个氨基酸组成，在血液中较为稳定。已知ProGRP有三种分子结构，但其羧基末端有一个共同序列区即胃泌素释放肽前体片断31－98  （ProGRP-31~98）  ，在血液中稳定表达，是测定小细胞肺癌的良好标志物。  

参考值：  ProGRP的 cutoff值各家报道不一，有＜40 ng/L，也有＜100 ng/L。  国内外的研究表明，ProGRP对小细胞肺癌检测的敏感性、特异性和可靠性方面均优于 NSE。  Molina的研究表明，ProGRP、NSE在SCLC的阳性率分别是73%、64%，ProGRP和NSE联合应用时阳性率可达88%，提高了小细胞肺癌早期发现可能性。  而且对化疗反应、疗效评价、病情监测和肿瘤复发都提供了有价值的信息。  

04  细胞角蛋白19片段  （CYFRA21-1）  

相对较新的肿瘤标志物，用抗细胞角蛋白19片段的两个单克隆抗体进行测定。免疫组织化学研究表明，肺癌中富含细胞角蛋白19片段，CYFRA 21-1是NSCLC最灵敏的肿瘤标志物。CYFRA 21-1只代表细胞角蛋白19片段，比组织多肽抗原（TPA，细胞角蛋白8、18、19混合片段）具有更高的特异性。

参考值：<3.3ng/ml。大量研究表明CYFRA21-1是一种对NSCLC最敏感的肿瘤标志物，尤其对肺鳞癌更是如此。CYFRA 21-1对肺癌  （不分组织学类型）  的敏感性最高，约47%；肺鳞癌达70%以上，远远高于CEA  （18%）  ，对NSCLC的早期发现、疗效监测和预后观察均有重要价值。  

05   鳞状细胞癌抗原  （SCCA）  

一种分子量为42000的糖蛋白，最早是从宫颈鳞状细胞癌组织中分离出来，属于肿瘤相关抗原TA-4的亚段，存在于在于宫颈、头、颈、食管、肺和皮肤等部位的肿瘤中，是一种较好的鳞癌肿瘤标志物。

参考值：  <1.5μg/L ，SCCA是肺鳞癌较特异的标志物，肺鳞癌患者中SCCA阳性率为 40%～55%，在其他类型的肺癌中阳性率极低。  尽管SCCA的敏感性要低于肺癌的其他标志物，但特异性比较高。  

肿瘤标志物对肺癌的鉴别诊断、病理分型、疗效评价、预后判断有比较重要的意义。  但至今尚未发现一种特异性、敏感性均十分理想的肺癌肿瘤标志物，联合检测有助于提高对肺癌的诊断价值。  美国NACB推荐有关肺癌的肿瘤标志物联合检测方案，见下表。

根据肺癌病理学特点NACB推荐的肿瘤标志物

  肺癌的分子分型

分子分型是指在分子水平上，依据分子靶点  （基因、蛋白）  多态性及细胞表观遗传学差异对肿瘤进行的分类，它是肿瘤分类从宏观形态学转向以分子特征为基础的新分类体系。精确的分子分型是在分子水平上对肺癌恶性生物学行为及其转归的深刻认识，能够实现肺癌的早期预警、治疗优势人群的准确筛选、分子靶向药物的科学合理使用、疗效及预后的准确判定，从而使肺癌的诊疗模式进入分子水平个体化诊疗新时代。  

血清学检测简单、便捷、可重复性强，但存在滞后、敏感性低，缺乏原发病灶可定量信息等问题。莫利纳  （Molina）   等将血清学与病理学结果对比，发现前者靶点结果与原位肿瘤关键靶点表达有差异，若以组织学标本检测为金标准，则血清学检测的假阳性率为18.8％，假阴性率为20.2％，提示其不能完全准确反映肿瘤组织分子分型。  

分子病理学检测准确率高，但必须依靠影像学检查发现病变，并确定其可切除或取材；  而且是一种有创检查方法，可重复性低，还不能及时反映分子分型随时间的动态变化以及不同区域分子分型的表达情况。  

血清学和分子病理学检测都是离体的检测方法，而《自然》  （Nature）  杂志文章指出，离体标本检测结果难以准确反映活体状态下原位肿瘤病变的分子靶点信息，提倡开展在体检测技术研究。  

N Engl J Med关于肺癌异质性及个体化治疗的文章中也提出，目前亟待发展一种能够在体精确对肺癌分子分型作出实时、动态、定性判断的技术方法，该领域将是未来10年肺癌诊疗领域研究的重中之重。  然而，肺癌分子分型多样、位置深在、生理屏障及微环境复杂，为在体分子分型带来了极大挑战。  

目前已经确认的肺癌关键分子靶点有表皮生长因子受体  （EGFR）  、棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶  （EML4-ALK）  、KRAS等。这些关键分子靶点的异常是肺癌发生与发展的始动因素，可导致肺癌细胞增殖、侵袭、肿瘤新生血管生成、瘤内乏氧等恶性生物学特性的出现。  

01   EGFR  

2007年，《临床癌症研究》  （Clin Cancer Res）  杂志上刊发的文章指出，EGFR突变体存在于相当比例的肺癌组织中，可作为肺癌治疗靶点对其进行靶向干预治疗，从而达到抑制肿瘤细胞增殖、新生血管形成及促进细胞凋亡的目的。目前临床已经应用小分子酪氨酸激酶抑制剂  （TKI）  对肺癌进行干预。结果表明，TKI能够在优势人群  （EGFR突变体存在人群）  中显著延长患者生存期、改善生活质量。因此，EGFR是目前肺癌最重要的关键分子靶点之一。  

02   EML4-ALK融合基因  

EML4-ALK融合基因的表达率在肺癌患者中为4%～11%，针对EML4-ALK融合基因的分子靶向治疗有效率可达80%以上，患者预后较好。  EML4-ALK融合基因也被证明是肺癌的关键分子靶点之一。  

03   KRAS    

KRAS是EGFR驱动通道下游的关键分子靶点，在肺癌中具有特殊性。KRAS突变体与EGFR突变体相互独立、不共存，这种现象在肺癌中表现的最为明显。所以，KRAS突变体也是肺癌诊疗的关键分子靶点之一。KRAS突变是导致肺癌对EGFR-TKI  （吉非替尼或厄洛替尼）  原发耐药的主要原因，是目前肺癌靶向治疗的研究热点。

目前分子靶点的筛选多集中在肿瘤细胞内，往往忽略了细胞间信号传导及肺癌微环境中也存在分子靶点，这些分子靶点在肺癌发生发展中也发挥着重要的作用，如微环境中肿瘤新生血管内皮细胞表达的血管内皮生长因子受体  （VEGFR）  、整合素  （integrin）  、缺氧诱导因子1  （HIF-1）  等。它们能够反映肺癌微环境的特殊性，如HIF-1表达活跃，则提示肺癌高度乏氧。这些靶点直接与诊疗方法选择、疗效评估相关。通过检测这些分子靶点，可以间接对肺癌作出判断；通过靶向识别干预这些靶点，影响肺癌微环境变化，可以达到治疗肿瘤的目的。但是对肺癌微环境相关靶点的研究、筛查及确认没有被重视，研究成果寥寥，而且未将检测结果用于肺癌诊疗相关的评估中。另外，有研究显示，肺癌微环境属pH值酸性微环境，存在着导致这种微环境特异性变化的潜在分子靶点，有待进一步研究确认。  

04   其他分子靶点    

PI3K、ROS1、c-MET、FGFR1、VEGFR、RET、HER2、BRAF、PIK3CA、MEKI、NRAS、MDM2等分子靶点在肺癌中也相继被发现，对肺癌的发生发展起促进作用，可用于诊疗研究。尽管这些分子靶点引起了大家的广泛关注，但有些靶点的作用机制及其相互作用关系尚不清楚，相关研究正在开展。  

六、肺癌如何治疗

关于肺癌的治疗，首先要掌握一个原则，就是规范化、个体化，还有综合化。  

对于治疗肺癌，要按照国际与国内的《诊疗指南》，首先要分出是小细胞肺癌，还是非小细胞肺癌，再进行相应的治疗。  

小细胞肺癌的诊疗原则以化疗为主，就是化学药物为主，辅以放射线的治疗。  

非小细胞肺癌治疗手段较多，手术治疗、化学治疗、放射治疗，还有分子靶向治疗，就是分子靶向药物的治疗，中医中药的治疗，还有我们的微创治疗。  

具体如下：  

01 小细胞肺癌（燕麦细胞）  

小细胞肺癌在肺癌中占到了20%到25%。    

小细胞肺癌的恶性程度较高，比较容易发生转移，目前治疗手段是以化学药物治疗为主。    

我们主张给病人进行化学治疗以后，可以给病人预防性的脑照射，进行两个药的联合，这是国际标准化的，包括预防性的脑照射，还有我们这个序贯治疗，夹心治疗，或者我们同步的放化疗，这是小细胞治疗，小细胞肺癌的治疗的现状。    

02  非小细胞肺癌

▶   手术治疗    

对于早期患者，首选手术治疗，达到一个根治的目的。所以在疾病刚刚发现的时候，我们会对患者做一个全面检查，就是为了确定是不是处在疾病早期，淋巴结或者远处有没有转移，肿瘤经过根治性手术，在经过一些术后治疗，可能肺癌就不会再复发。  

▶化疗    

非小细胞肺癌的治疗，也是以化疗药物为主，也是两药的联合。  

根据病理类型，临床分期，比如说我们的肺癌分为一期、二期、三期、四期，我们的细胞类型要分为腺癌，鳞癌，腺鳞混合癌，大细胞癌，肺泡癌，根据不同的细胞类型，根据临床分期，有无转移，来量身定制一个化疗方案，但这个方案都是指南所推荐的，要有很多国际国内的循证学依据，这是要讲的规范化的治疗，这是化学治疗。    

▶放射治疗    

对于非小细胞肺癌而言，鳞癌对放射治疗是比较敏感的。  

现在放射治疗的手段是很先进，有伽玛刀，比如说陀螺刀，还有射波刀，还有就是适形调强放疗。    

▶分子靶向药物治疗    

分子靶向药物，通俗来说，就是一天一片药，它针对的群体是非小细胞肺癌的腺癌，而且是我们东方人不吸烟的腺癌，用了分子靶向药物以后，可以获得长期生存。但只有40%—50%的患者可以和靶向治疗匹配，需要长期服药，而且会出现耐药。  

▶微创治疗    

微创治疗的方式很多，比如说有射频治疗，有氩氦刀治疗，有放射性粒子，就是种到肿瘤的病灶里边，是放射性粒子治疗，还有冷冻治疗等。  

▶免疫治疗    

免疫治疗不是单纯的去针对肿瘤细胞，而是通过提高我们自身的免疫能力，免疫系统用我们的自身细胞来杀伤肿瘤细胞。  

免疫治疗方法包括疫苗、细胞生物治疗，而在临床有确切应用的就是免疫检查点抑制剂或者说是PD-L1的抑制剂，这是这些年研究最多也取得确切疗效的一个药物。   PD-1是在我们人体正常的免疫细胞T细胞上的一个表达受体，肿瘤想逃避机体的免疫监控就表达一个叫PD-L1的抗原，它去跟机体的PD-1结合以后激活了这条通路，让机体的免疫功能得到了抑制，来实现免疫逃逸，因此通过药物去拮抗PD-1、PD-L1，去阻断，让抑制免疫功能的这条通路不能够激活，运用这样的方法，来起到一个控制肿瘤生长的作用。    

▶中医中药    

通过几千年的传承，在扶正方面，提高机体免疫力方面，中医中药在治疗肿瘤方面都有独到之处，所以我们在给病人治疗时也可以运用进去，比如打了化疗药，或者进行了放射治疗，这些都会有一些副作用，中医中药在消除毒副作用方面，在放化疗增敏方面，也是有很好的作用。  

▶晚期肺癌的其他治疗方式    

对于一些晚期肺癌，还有些其他治疗的手段，医学上讲，叫姑息治疗，也就是安宁治疗，它大概包括这么几个方面，抗癌性的疼痛、抗癌性的骨转移、抗癌性的贫血、抗癌性的肠梗阻等。  

或者是通过电磁波辐射热疗，来给病人进行放疗、化疗的增敏，同时还可以给病人消除癌性的胸水和腹水，还可以给病人止痛，这是一些物理的手段进行的治疗，肺癌的治疗是个综合化的治疗，是一个个体化的治疗，而且还是一个规范化的治疗。    

-End-    

原文发布时间 | 2019年01月03日  

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