专家共识 | 血透中低血压的病理生理

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      血透中低血压的病理生理基础         

1、正常血压的形成与维持：正常动脉血压的形成取决于三个方面，    

（1）循环系统内血液的充盈，这是动脉血压形成的前提；     

（2）心输出量（心输出量=每搏输出量×心率）；     

（3）外周血管阻力，主要指小动脉和微动脉对血流的阻力。         

完整闭合的循环系统中，在正常有效血容量的基础上，左心室收缩射血提供的血流动力与外周血管对血流的阻力在血管内相互作用，导致流动的血液对血管壁产生侧压力。         

正常生理状态下，人体内对于低血压存在一系列代偿机制。         

当血压降低后，体内将激活交感神经系统、肾素‑血管紧张素‑醛固酮系统（RAAS）兴奋，促进血管加压素等血管活性激素释放，以及提高血浆再充盈率；通过促进静脉回流，增加心脏前负荷及心输出量，增加外周血管阻力等方面维持血压的稳定。         

健康人一般可耐受20%的循环血量下降而不发生低血压。         

2、血透中低血压形成的病理生理基础：         

维持性血透患者因其特殊的体外循环治疗方式和病理生理状态，低血压的主要原因和影响因素亦与正常生理情况存在一定的差异。         

对于每周 3 次血透的多数患者，其血压在一个透析间期内呈现 U 型的变化，即血压在透析前最高，随透析过程而下降，于下一个透析间期又逐渐升高。【一般情况下】         在一个透析治疗过程中，血压的下降表现为两段性，在治疗的前 25%时间内快速下降，而后 75%时间内下降速度趋缓。         

一般认为，过多或过快的超滤是透析中低血压发生的最重要原因。         

临床上很多患者设置的超滤除水量常常接近于全部的血浆容量，甚至大于全部的血浆容量     。这时如果血浆再充盈不足，循环血量减少超过机体的代偿能力，即可能发生低血压。                 

除此之外，还有一种观点认为透析前期血压的迅速下降与血浆渗透压相对迅速下降和代偿机制受损有关。血透本身的弥散等机制导致     尿素等废物和多余电解质被清除，血浆渗透压下降，进而导致循环血容量的再充盈下降。这个原因或许同样是透析早期低血压的原因之一。         

血清尿素氮、肌酐和血糖等溶质水平在血浆渗透压中也起着一定作用。         

另一方面，维持性血透患者大多数都存在     不同程度的心脏舒缩功能减退，如果透析过程中超滤过快过多，造成循环血容量减少，则不可避免将导致心输出量下降。       

除此之外，高龄、糖尿病史、尿毒症毒素蓄积等可能引起自主神经功能障碍，致使压力感受器敏感性降低，诱发透析中低血压的发生。         

据统计，在接受维持性透析的患者中，50%以上存在自主神经功能障碍。         

其他可能促使透析中低血压发生的因素还包括：     

器官缺血期间释放腺苷、内源性血管扩张物质（如一氧化氮）合成增加以及血浆加压素水平过低等。         

在某些特殊情况下，患者透析过程中可能出现     严重过敏反应、急性冠状动脉综合征、肺栓塞、心包填塞、空气栓塞等急性疾病而导致血压骤降；这种情况较为少见及特殊，故不在本共识中讨论。         

维持性血透患者因其自身基础疾病以及规律性接受的特殊治疗方式，透析中低血压的病理生理过程较普通人有所差别，理解这种差别有助于对透析中低血压进行更好的防治。