阴茎异常勃起和勃起功能障碍的血管内治疗

Endovascular Management of Priapism and Erectile Dysfunction

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Chauhan, N., Shukla, P.A. (2021). Endovascular Management of Priapism and Erectile Dysfunction. In: Rastinehad, A.R., Siegel, D.N., Wood, B.J., McClure, T. (eds) Interventional Urology . Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-030-73565-4_30

阴茎异常勃起和勃起功能障碍的血管内治疗

尽管仍在定义中，介入医师在高流量动脉性阴茎异常勃起和血管源性勃起功能障碍的诊断和治疗中都发挥着作用。高流量阴茎异常勃起是由海绵体系统内的动静脉 (AV) 瘘管形成引起的，可以通过超选择性栓塞来有效治疗。此外，勃起功能障碍的血管病因可以使用海绵体造影和血管造影来诊断，静脉消融和动脉血管成形术在治疗这种疾病中具有潜在作用。

关键词

• 高流量阴茎异常勃起

• 动脉性阴茎异常勃起

• 勃起功能障碍

• 静脉闭塞功能障碍

• 栓塞

• 海绵体造影

• 海绵体测量

• 阳痿

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相关解剖生理学

      阴茎由三个圆柱形的勃起组织海绵体组成：背侧成对的海绵体和腹侧的单个海绵体，其中包含尿道。每个圆柱体都有一个称为白膜的外部纤维囊。三体由勃起组织组成；海绵状血管空间的吻合网络，在松散的结缔组织支撑内衬有内皮。  尽管存在频繁的解剖变异，但阴茎的动脉供应主要由阴部内动脉的分支供应，通常来自髂内动脉的前支（图  30.1  ）。在发出直肠下动脉和会阴-阴囊动脉（以及更小的分支，包括球动脉和尿道动脉）后，阴部内动脉变成阴茎动脉。阴茎动脉有两个末端分支：阴茎背动脉和阴茎深动脉（海绵体动脉）。阴茎背动脉是成对的动脉，分布在海绵体之间的背沟中的单个深背静脉的每一侧。阴茎深动脉在每个海绵体的中心附近运行，在分成螺旋动脉后供应勃起组织，螺旋动脉进入海绵体的腔隙。此外，

图 30.1

( a )箭头：左髂内动脉导管尖端显示左髂内动脉解剖结构的选择性数字减影血管造影 (DSA)。A：骶外侧动脉，B：阴部内动脉，C：臀上动脉，D：闭孔动脉，E：腹下动脉。( b ) 正常阴部内动脉解剖的选择性 DSA。A：阴部内动脉，B：直肠下支，C：阴茎动脉，D：会阴-阴囊动脉。( c ) 阴部内动脉的选择性 DSA 显示更多远端分支。A：阴部内动脉，B：直肠下动脉，C：会阴阴囊动脉，D：阴茎动脉，E：阴茎背动脉，F：海绵体动脉。( d) 供应阴茎的动脉解剖示意图。( e ) 阴茎横断面血管解剖示意图

海绵状空间的静脉引流是通过三组静脉（图  30.2  ）。背侧浅静脉引流阴茎的皮肤和皮下组织，最终引流到阴部外浅静脉。深背静脉引流阴茎头、海绵体和部分海绵体。海绵状静脉是一种静脉丛，引流主体并与阴茎的深背静脉汇合，后者汇入前列腺静脉丛。

图 30.2  

  (    a    ) 阴茎静脉引流示意图。(    b    ) 描绘前列腺静脉丛的静脉图。通过双侧股静脉获得通路。导管穿过对侧髂内静脉，双侧导管尖端位于阴部内静脉/前列腺丛交界处（   白色箭头   ）。可以看到造影剂回流到前列腺丛（   黑色箭头   ）  

勃起是一种神经血管事件。在松弛状态期间，由于脉管系统的血管收缩和从海绵状空间分流的血流，流向海绵状空间的血流最少。响应性唤起，支配深动脉血管平滑肌的副交感神经释放出作为神经递质的一氧化氮 (NO)。NO 激活鸟苷酸环化酶级联反应，导致肌肉内环磷酸鸟苷 (cGMP) 的积累，从而导致肌肉松弛。血管舒张使血液流入海绵状空间以诱发充血和勃起。这也有增加阴茎静脉压力的作用，减少静脉引流。

阴茎异常勃起

阴茎异常勃起是阴茎持续勃起，发生数小时后或没有性刺激 [   1   ]。通常，阴茎异常勃起仅影响海绵体，并且与动脉流入和静脉流出的差异有关。经典地，已经描述了两种形式的阴茎异常勃起：低流量（静脉闭塞性、缺血性）和高流量（动脉性、非缺血性），它们的病因病理生理学不同，因此可用的治疗方案也不同。

低流量阴茎异常勃起

低流量（静脉闭塞性、缺血性）阴茎异常勃起是最常见的类型，是由海绵体流出受损引起的。这导致海绵体疼痛性充血和随后的海绵体组织缺血。这种形式的阴茎异常勃起被认为是隔室综合征的一种形式，因此是泌尿外科急症，因为如果不及时治疗，可能会对阴茎组织造成永久性损伤，并且勃起功能障碍的发生频率很高。阴茎异常勃起的持续时间是在低流量阴茎异常勃起的情况下发生随后勃起功能障碍的最重要预测因素 [   2   ]。低流量阴茎异常勃起可能与镰状细胞病、血液系统恶性肿瘤或药物有关；然而，它最常见的病因是特发性 [   3  ]。这种形式的阴茎异常勃起的治疗包括通过针吸对海绵体进行减压，从而恢复体内血液循环。如果这失败了，建议在开始手术干预之前直接注射拟交感神经药物，目的是在阴茎海绵体和龟头之间提供分流 [   1   ,   4   ]。血管内治疗在治疗低流量阴茎异常勃起中几乎没有作用。

高流量阴茎异常勃起

分类和病理生理学

高流量阴茎异常勃起，也称为非缺血性或动脉性阴茎异常勃起，是一种罕见的疾病，通常由会阴部或阴茎外伤引起，导致瘘管或假性动脉瘤导致动脉不受控制地流入阴茎窦腔 [   5   ]。血液从阴部内动脉的末端分支之一，通常是海绵体动脉，流入海绵体的腔隙。然后将腔隙内皮暴露于具有高速和湍流的含氧血液中，从而产生剪切力，从而刺激一氧化氮的释放。这会导致整个海绵体的动脉和小梁扩张 [   6   ,   7   ]。

高流量阴茎异常勃起可在创伤后立即出现，也可能在刺激事件后数日内不出现。动脉性阴茎异常勃起不是医疗紧急情况，因为静脉流出物保持完整，因此阴茎没有缺血。因此，阴茎异常勃起可以持续很长时间，而不会对阴茎组织造成永久性损伤 [   8   ]。

介绍

临床上，高流量阴茎异常勃起的患者通常报告勃起不伴有疼痛，并且经常是间歇性的或不完全僵硬。通常情况下，受伤和阴茎异常勃起之间的延迟可能长达几天或更长时间，这可以通过受伤的阴部分支血管的痉挛、凝块阻塞撕裂的动脉来解释，或者随着瘘管在初始损伤后成熟和扩张，随着时间的推移逐渐增加通过瘘管的血流量 [   5   ]。体格检查时，主体肿胀但不完全僵硬（与低流量阴茎异常勃起相反），并且可能有会阴或阴茎外伤的迹象。

诊断评估

高流量阴茎异常勃起 (HFP) 的诊断基于病史、临床发现、血气分析和彩色多普勒超声 (cDUS) [   9   ]。超声显示动脉窦瘘内的低回声区域以及彩色多普勒成像中瘘管的直接可视化 [   6   ,   10  ]。针吸，虽然不用于治疗高流量阴茎异常勃起，但可以作为初步步骤之一，根据血气分析确定阴茎异常勃起是高流量还是低流量。来自海绵体的血液样本在高流量阴茎异常勃起时是明亮的/高含氧量，而在低流量阴茎异常勃起时它是暗色/低含氧量。计算机断层扫描血管造影 (CTA) 和磁共振血管造影 (MRA) 也已被证明是显示阴茎动脉和静脉解剖结构和定位瘘管部位的有效工具 [   11   ,   12   ]。

管理

美国泌尿外科协会指出，大多数动脉性阴茎异常勃起症病例会自发消退，并建议将观察和保守治疗作为这种阴茎异常勃起症的一线治疗方法 [   1   ]。然而，一些研究表明保守治疗的解决率较低 [   13   ] 或仅通过保守选择暂时解决，包括超声压缩或海绵体内注射 α-肾上腺素能药物 [   14   ]。许多中心现在通过对供血动脉进行放射栓塞来治疗这种形式的阴茎异常勃起（图  30.3  ）。目的是关闭动脉瘘，达到消肿，而不损伤邻近的正常组织，从而不损害勃起功能[  15   ]。该技术于 1977 年首次使用自体凝块进行描述 [   16   ]。从那时起，已经发表了许多研究，描述了使用各种栓塞剂的技术，包括 Gelfoam®、聚乙烯醇 (PVA)、微线圈和氰基丙烯酸正丁酯 ( NBCA ) [ 12、17、18  ]  。尽管已经描述了罕见的双侧瘘管病例，但建议单侧栓塞以避免坏疽和勃起功能障碍的风险。如果需要双侧栓塞，首选可吸收栓塞材料。

图 30.3  

( a ) 左侧阴部内动脉的选择性导管插入术显示阴茎背侧深静脉的早期充盈（白色箭头）通过阴茎远端的 AV 瘘管（黑色箭头）。( b ) 远端导管检查显示 AV 瘘管，造影剂填充远端语料库的腔隙。( c ) 用 Gelfoam® 栓塞后的对照血管造影显示 AV 瘘管未显示。患者的间歇性阴茎异常勃起在手术后 2 周内消退  

栓塞的总体临床成功率很高，在手术后 24 小时内可见阴茎异常勃起的消退。据报道，单次栓塞治疗后的复发率从 7% 到 27% [   19   ]，通常在手术后的第一个 24 小时内也可以看到。

勃起功能障碍

勃起功能障碍是无法达到勃起或维持足以令人满意的性表现的勃起 [   20   ]。美国 20 岁以上男性人口的总体患病率约为 18%。发病率随着年龄的增长而增加，大约 70.25% 的 70 岁或以上的男性受到影响 [   21   ]。它与心血管危险因素特别相关，包括糖尿病、高血压、血管疾病和血脂异常。

美国泌尿外科协会 (AUA) 建议勃起功能障碍 (ED) 的初步评估包括完整的医疗、性和社会心理史 [   20   ]。勃起功能国际指数 (IIEF) 是为客观评估勃起功能而开发的问卷 [   22   ]。一线治疗包括生活方式和药物治疗的改变以及磷酸二酯酶 5 抑制剂的口服治疗 [   23   ]。

进一步的诊断测试基于常规诊断检查期间的发现。因为正常的性功能需要血管、神经源性、激素和心理系统之间的相互作用，所以 ED 可能由这些系统中的任何一个功能障碍引起。在基本病史和身体检查之后，额外的检查包括实验室检查（葡萄糖、血脂、可能是激素筛查）、各种亚专科会诊（内分泌学、心理学、心脏病学等），以及各种专业测试（注射和刺激、血管活性双工超声）阴茎注射、夜间阴茎肿胀试验、盆腔血管造影等）[   24  ]。ED 的特定血管原因可能与静脉闭塞功能障碍 (VOD) 或动脉功能不全有关，这两者都可能适合血管内治疗。

静脉闭塞性功能障碍

对于静脉闭塞性功能障碍，身体平滑肌的不完全松弛会导致对血液流出体的不完全抵抗（以前称为“静脉渗漏”），从而导致不完全勃起 [   25   ]。VOD 患者的口服药物治疗通常效果不佳，并且经常需要长期的海绵体内注射治疗 [   26   ]。勃起时静脉系统的异常可以通过海绵体检查来诊断，静脉“渗漏”的部位可以通过海绵体造影来评估。这两种技术通常用于已经被诊断出患有 ED 的年轻男性来评估 VOD。

在传统的海绵体造影中，两个海绵体内的 19 到 21 号蝶形针被放置在每个海绵体的背外侧，大约在轴的一半处。用肝素盐水以大约 1:4 稀释的造影剂通过其中一根针以 40 ml/min 的速度缓慢注入，随着时间的推移，该速度缓慢增加。只需要注射一侧，因为海绵体之间的隔膜是有孔的。将看到造影剂填充整个语料库以及引流骨盆的浅静脉和深静脉。第二根导管连接到压力传感器以记录海绵体内的压力变化。记录诱导和维持勃起所需的流速 [   27   ]。

在正常患者中，输注大约 80-120 mL 的液体会产生肿胀并最终勃起，勃起的流速保持在 15 至 50 mL/min 之间。在勃起期间，海绵体内的压力将上升到至少 80 mmHg。静脉闭塞功能障碍的特点是没有勃起，但海绵体内压力没有显着增加。在许多 VOD 患者中，需要更高的流速来诱导并随后维持勃起 [   28   ]。

动态输注海绵体测定和海绵体造影 (DICC) 是评估阴茎血流动力学功能的更全面的技术。与传统的海绵体造影不同，DICC 是在海绵体内注射血管活性剂后进行的，这会导致药物诱导的勃起，随后进行刺激性测试以确定海绵体最佳增加其静脉流出阻力的能力。还测量了左右海绵体动脉的收缩期闭塞压力，这有助于识别海绵体动脉床中的动脉闭塞或狭窄 [   29   ]。

从历史上看，由静脉闭塞功能障碍引起的勃起功能障碍是通过手术结扎深背静脉来治疗的。从那时起，已经描述了其他手术方法，包括静脉剥离或阴茎血管化 [   30   ]。随后的研究调查了阴茎背深静脉介入栓塞在治疗静脉闭塞性功能障碍引起的勃起功能障碍中的作用 [   25   ,   26   ,   31   ,   32   ,   33   ,   34   ,   35 ]  ]。介入手术的侵入性比外科手术小，因此有可能在门诊进行，手术后并发症更少；然而，目前血管内治疗的结论受限于临床数据的异质性和缺乏良好对照的临床试验。

阴茎背深静脉的超声引导导管插入术是最常被描述的栓塞方法（图  30.4、30.5  和  30.6  ）[ 26 ]。获得通路后，可以进行静脉造影以显示前列腺周围静脉丛以及阴部内外静脉。栓塞程序的终点是前列腺周围静脉丛和相关传出物的完全闭塞，这是通过低粘度液体栓塞深入静脉丛，促进血管炎症、血栓形成和最终纤维化来实现的 [ 36 ]。已描述的最常见的栓塞材料是 NBCA [ 25 ,  26   ,   35   ] 与造影剂混合，然而，目前的分析表明基于栓塞的选择没有结果差异 [   36   ]。建议在 Valsalva 操作期间应用栓塞材料，以减少胶水远端进展的发生率。

图 30.4  

在用前列腺素 E1 进行海绵体内药物刺激后 15 分钟进行阴茎彩色多普勒波形分析（在刚性阶段）。收缩期峰值速度为 4.25 cm/s，反映了动脉扩张的完整性，持续舒张末期速度为 4.5 cm/s，反映了低阻力。这两个测量值都是 VOD 的诊断标准。（来自 Rebonato 等人 [    26    ]，经 Elsevier 许可）  

图 30.5  

用 20 号针头穿刺静脉后，在透视引导下轻轻推进 0.018 英寸导丝。  

图 30.6  

前列腺周围静脉丛完全栓塞的最终结果（注意不经减影的不透射线栓塞混合物）。  

已经描述的另一种技术是通过股静脉途径逆行进入前列腺周围静脉丛（图  30.7  ）[   34、35、36、37   ]。使用这种技术，可以首先通过阴部内静脉的选择性静脉造影来评估静脉解剖结构，然后进行选择性导管插入术，直至阴茎背静脉汇入前列腺静脉丛。使用这种方法时，应尝试到达最远端的静脉点。

图 30.7  

( a ) 双侧阴部内静脉的选择性静脉造影显示造影剂回流到前列腺周围静脉丛（白色箭头）和右侧阴部外静脉（黑色箭头）。( b ) 注射与造影剂混合的氰基丙烯酸正丁酯 (NBCA) 后，前列腺周围神经丛内出现血流阻塞。患者报告在手术后一个月内勃起功能障碍有所改善  

随访应包括在手术前后使用 IIEF-6（一种量化勃起功能的问卷）来评估治疗的成功与否。研究描述了 DDV 栓塞后的不同成功率，报告的临床成功率（达到和维持勃起的能力）从 68% 到 89% 不等。

动脉功能不全

阴茎动脉功能不全可能是由于阴部内动脉或其到阴茎的末端分支的动脉粥样硬化性病变或海绵体深部动脉（螺旋动脉）的微血管病变所致。与 Leriche 综合征一样，由于主髂动脉闭塞导致的动脉流入减少也与勃起功能障碍有关 [   38   ]。已充分证明勃起功能障碍具有共同的危险因素，并且经常与心血管疾病共存，并且是未来心血管事件的独立危险因素 [   39   ,   40  ]。因此，动脉疾病在勃起功能障碍的发病机制中起重要作用也就不足为奇了。重要的是，动脉性勃起功能障碍与对 PDE5 抑制剂的反应率降低有关，这表明该患者群体需要替代疗法 [   41   ]。

对于根据 DICC 评估适合进行阴茎动脉血管成形术的患者，可以进行常规血管造影或计算机断层扫描血管造影 (CTA) 或磁共振成像血管造影 (MRA) 研究来证明动脉病变的解剖结构和分布 [   42   ]。为了实现构成阴茎血液供应的小动脉的出色可视化，通过药物诱导勃起来最大化阴茎动脉流入量是有益的 [   29   ]。

尽管动脉狭窄理论上可能存在于动脉源性勃起功能障碍患者的髂-阴部-阴茎动脉系统的任何地方，但研究表明，大多数病变（高达 90%）位于阴茎总动脉和阴部内动脉 [   43   ]。病变最常见的是多灶性，因此如果不同时干预更远端的阴茎动脉，单独的阴部内动脉干预将不成功。阴茎和阴部内动脉的平均直径分别为 1-2 毫米和 2-3 毫米 [   43   ]。动脉性勃起功能障碍的早期介入治疗针对大动脉，包括髂总动脉和髂内动脉 [   44  ，  45   ]。然而，随着介入技术的进步，最近的研究已针对这些小口径动脉的治疗——包括阴部内动脉和阴茎动脉[   43、46、47   ]。

对于阴部内动脉或阴茎远端动脉的腔内血管成形术，可以使用同侧或对侧股动脉或径向方法。应通过海绵体内注射罂粟碱（30-60 毫克）来增加动脉流量 [   48   ]。另一种选择是动脉内注射硝酸甘油 (150–200 ug) [   43   ,   49   ]。单侧扩张通常足以提供临床成功，因为单个海绵体动脉的通畅可以为勃起提供足够的血流和压力 [   47   ]。较新的方法包括使用药物洗脱支架治疗阴部内动脉的局灶性动脉粥样硬化病变 [   50   ]。

与VOD一样，随访应包括术前术后问卷调查，如IIEF-6、IIEF-5等。尽管数据有限，但有或没有支架置入的血管成形术的应用表明，多达 54-72% 的阴茎动脉狭窄勃起功能障碍患者的勃起功能得到改善，并且对 PDE5 抑制剂无反应 [   35   ]。