心脏骤停后的气体交换和呼吸力学:心肺复苏相关肺水肿的临床描述
心脏骤停是入住ICU主要原因,在成功复苏的患者中,其死亡率仍然高达60%左右,这是不可接受的。除了常见的以多器官衰竭为特征的心搏骤停后综合征外,肺损伤往往被忽视,而它可能导致较差的预后。在一项大型描述性研究中,近50%的初次出院心脏骤停(OHCA)幸存者在ICU入院后48小时内满足急性呼吸窘迫综合征(ARDS)标准。在本研究中,ARDS与更长时间的ICU住院和更高的死亡率相关。OHCA复苏后的低潮气量(Vt)已被证明与更多的无呼吸机和无休克天数以及更好的神经认知结果独立相关。然而,推荐的正常碳酸血症可能很难与肺保护性通气结合。心脏骤停后的肺损伤有几种原因(心肺复苏、误吸、心脏功能障碍……)。基于CT扫描描述的心肺复苏相关肺水肿(CRALE)的概念,最近在一项动物研究中得到描述,并对心脏骤停患者进行了回顾性研究。然而,到目前为止,心脏骤停后机械通气患者的呼吸力学尚未得到全面描述,而有证据表明,这些患者可能受益于保护性通气,特别是在呼吸力学改变的情况下。本研究旨在评估被定义为CRALE的患者与未被定义为CRALE的患者相比,是否表现出呼吸力学和死空间分数(VD/Vt)的改变。
方法
2018年3月至2020年1月,在两所大学附属医院ICU(法国昂热和斯特拉斯堡)发生院内或院外心脏骤停后入院的所有患者前瞻性纳入研究。排除标准为年龄< 18岁、有食管压力测量禁忌及使用体外膜氧合(ECMO)。本研究是一项大型前瞻性研究的子研究。所有患者亲属经口头和书面告知后均表示同意。插管后24小时内,在深度镇静和仰卧半卧位瘫痪状态下,使用R860®呼吸机进行呼吸力学和气体交换评估,该呼吸机设置在容量控制模式(Vt为6 mL.kg-1预测体重(PBW)和呼气末正压(PEEP)为5 cmH2O)。使用特制的鼻胃管测量食管压力。呼吸系统顺应性(CRS)、胸壁顺应性(CCW)、肺弹性/呼吸系统弹性比(EL/ERS)、呼气(PLe)、直接测量的吸气经肺压(PLi)和呼吸系统阻力(RRS)分别用气道关闭时的总呼气末正压(PEEP)或气道打开压力(用低流量充气压力-容积曲线评估)和食管压力绝对值计算。呼气末肺容积(EELV)在呼气末正压5cmH2O时用氮气洗脱法测定,VD/Vt用间接量热法计算。在PEEP5cmH2O时,由两名不了解患者临床资料的独立观察员在胸片上评估肋骨骨折和肺浸润情况。同样,心脏功能障碍和/或吸入性肺炎的存在由不考虑呼吸力学参数的评审委员会审查。CRALE定义为PEEP5cmH2O时PaO2/FiO2比值≤300mmHg,胸片双侧浸润。采用非参数检验将有CRALE的患者与无CRALE标准的患者进行比较。P值< 0.05被认为是显著的。
结果
本研究纳入43例心脏骤停后进行人工胸部按压的患者,其中26例(60%)患者被认为有CRALE(表1)。插管后18小时[8-22]评估呼吸力学和气体交换。CRALE患者的CRS和EELV/PBW较非CRALE患者低(图1)。CCW在CRALE患者和非CRALE患者之间无差异。有CRALE患者的VD/Vt和RRS明显高于无CRALE患者(表1和图1)。有10例患者(23%)在PEEP 5 cmH2O时出现气道闭合(表1)。有CRALE患者的EELV/PBW低于无CRALE患者(24 [12-27]vs 27 [22-33] mL.kg-1 PBW, P=0.023)。有或没有CRALE标准的患者的临床结果相似(表1)。
讨论
在目前前瞻性系列中,首次系统分析心脏骤停后不久的详细呼吸力学,我们发现CRALE患者的CRS和EELV显著降低,而与无CRALE患者相比,VD/Vt增加,而CCW没有差异。约25%的CRALE患者出现气道闭合> 5 cmH2O,与较低的EELV相关。总的来说,这些发现与以往在ARDS患者中的观察结果相似。考虑到肺损伤的高发率以及低室速与良好预后之间的联系,目前的观察结果表明,应该评估呼吸力学,以确定哪些患者可能特别受益于肺保护性通气。因此,肺保护性通气(在这种情况下并不总是使用)应与高碳酸血症或高PEEP水平引起的神经功能障碍的潜在风险增加相平衡。无论有无CRALE患者的CCW测量结果与ARDS患者报告的一致,表明胸部按压对胸壁力学没有显著影响。本研究未发现肋骨骨折,但胸部x线片显示肋骨骨折诊断不足。虽然低流量持续时间在CRALE患者和非CRALE患者之间没有差异,但剧烈和/或长时间的胸外按压可能导致低容量肺损伤,导致肺水肿,从而减少肺容量。这种现象最近被讨论为CRALE的生理机制,即使其他原因如误吸或心脏衰竭可能在这种情况下导致肺水肿。不能排除使用胸部加压装置可观察到较高的CRALE发生率。目前系统的呼吸力学评估显示,心脏骤停后不久出现我们所定义的CRALE的患者具有较低的顺应性和EELV,以及较高的死区,在常被优先考虑的正常二氧化碳血症和低呼气末正压的情况下,这些值得被确定为肺保护性通气的理由。
Figure 1. Distribution of Respiratory System (CRS, a) and Chest Wall Compliances (CCW, b, n =30), ratio of End-Expiratory Lung Volume at Positive End-Expiratory Pressure 5 cmH2O toPredicted Body Weight (EELV/PBW, c) and dead space fraction (VD/Vt, d) at positive endexpiratory pressure 5 cmH2O in patients with or without Cardiopulmonary ResuscitationAssociated Lung Edema (CRALE) within 24hours after cardiac arrest. Boxplots display medians, 10th, 25th, 75th, and 90th percentiles. P-values refer to the comparisons between thepatients with and without CRALE.
Cardiopulmonary Resuscitation-Associated Lung Edema (CRALE); BMI, Body Mass Index;SOFA, Sequential Organ Failure Assessment; SAPS II, Simplified Acute Physiology Score II;COPD, Chronic Obstructive Pulmonary Disease; OHCA, Out-of-Hospital Cardiac Arrest; RR,respiratory rate; VE, Minute ventilation; FiO2, fraction of inspired oxygen; PEEPtot, totalPositive End-Expiratory Pressure; Pplat, plateau pressure; PaO2, partial pressure of arterialoxygen; PaCO2, partial pressure of arterial carbon dioxide; AOP, Airway Opening Pressure; CRS,Respiratory System Compliance; EL/ERS, ratio of lung elastance on respiratory elastance; RRS,Respiratory System Resistance; PLe, expiratory transpulmonary pressure; PLi, inspiratorytranspulmonary pressure; CPC, Cerebral Performance Category.
---Am J Respir Crit Care Med. 2022 May 17. doi: 10.1164/rccm.202111-2644LE. Online ahead of print.
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