【危机挑战】围麻醉期突发反流误吸和误吸后肺损伤

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围麻醉期突发反流误吸和误吸后肺损伤

一

围麻醉期突发反流误吸和误吸后肺损伤的发生

情况及危害

麻醉诱导和苏醒过程中经常出现反流的情况。全麻诱导时因患者的意识消失，反流不易被发现，且咽喉部反射消失，一旦有反流物即可发生误吸，尤其以产科和小儿外科患者的反流误吸发生率相对较高。发生反流误吸，后果严重。小儿麻醉相关性心搏骤停原因中呼吸道通气问题导致的缺氧占第一位，其中因误吸而造成的死亡率超过成人。

反流误吸指由于患者贲门松弛或胃内压力过高，咽喉反射迟钝或消失，胃内容物进入气道，造成气道阻塞或吸入性肺炎（Mendelson综合征）。有文献报道，全麻诱导时反流的发生率为4%〜26.3%,其中62%〜76%岀现误吸，误吸可致窒息和（或）Mendelson综合征，两者都具有较高的病死率，死亡率高达30%〜70%。

患者发生反流误吸后临床表现轻重不同，治疗为非特异性支持治疗，胃内容物的误吸造成急性呼吸道阻塞和肺部其他严重的并发症是目前全麻患者死亡的重要原因之一。胃液的刺激可引起支气管痉挛、肺间质水肿及肺泡扩张，导致呼吸困难和可视黏膜发紺。食物碎块可阻塞支气管,导致肺不张,肺泡壁显著充血,肺间质水肿和肺泡内积液，出现低氧血症。反流误吸和误吸后肺损伤的表现：①呕吐，反流，气道内吸引出胃内容物。②缺氧，发紺，用一般原因不能解释的乏氧及高碳酸血症。③吸入性肺炎。当胃液pH＜2.5、误吸量〉25ml时更为严重，表现为呼吸困难，呼吸急促，肺内弥散性哮鸣音和湿啰音。④喉痉挛，支气管痉挛。⑤通气不足，气道梗阻。⑥肺水肿，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。⑦血压下降，甚至心搏骤停。

1946年，Mendelson发表了关于误吸综合征的综述，后以他的名字命名了该综合征。少量的酸性物质吸入即可引起严重的肺炎。后来的研究试图发现能造成危险的胃液量和其pH。现多以胃液量0.4ml/kg,pH2.5为临界值。反流误吸所引起的肺组织损害和临床效果，以及预后主要取决于吸入气道的胃内容物的性质、容量和处理措施的及时有效程度。①缺氧、发紺：用一般原因不能解释的乏氧及高碳酸血症。②急性呼吸道梗阻：反流或呕吐的胃内容物可引起气道机械性梗阻，从而造成缺氧和高碳酸血症；若大量食物堵塞气管能直接引起窒息，若气道部分被堵，则出现局部肺不张。③Mendelson综合征：即在误吸发生后不久或2〜4小时出现的“哮喘样综合征”，患者呈发紺、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难，在受累的肺野可听到哮鸣音或啰音，严重者皮肤、黏膜发紺，血压下降，甚至发生心搏骤停。④吸入性肺炎:气道梗阻和肺不张可导致肺内感染，由于全身麻醉导致咳嗽反射抑制和纤毛运动障碍，使得气道梗阻不能尽快地解除，易发生致病菌感染，结果势必引起肺炎，甚至发生肺脓肿。

二

围麻醉期突发反流误吸和误吸后肺损伤的原

因分析

1.患者因素  胃的排空延缓是误吸的重要因素。而胃排空时间的长短与食物量及食物成分有关。导致胃排空延缓的因素:①妊族或显著肥胖。②肠梗阻或幽门梗阻。③急诊手术。④食管病变。⑤通气困难或气道不畅。⑥术前应用吗啡或过度镇静。⑦术前有严重应激情况。⑧颅内压升高。⑨严重全身性感染及患败血症。⑩既往全麻诱导过程曾有呕吐史。此外贲门松弛或胃内压力过高等原因也是反流的重要危险因素。

2.手术因素  普外科手术的牵拉，能使胃肠道蠕动减弱，胃内存积大量的空气和胃液使胃肠道张力下降。

3.麻醉因素  ①药物对食管胃括约肌功能的影响，如抗胆碱能药，阿托品、东莨菪碱等对括约肌有松弛作用，吗啡、哌替啶等麻醉性镇痛药则可降低括约肌的压力。琥珀胆碱通过肌颤动，使胃内压增高。②诱导时发生气道梗阻，在用力吸气时胸膜腔内压明显下降。③用肌松药后，面罩加压给氧，气体进入胃内。

4.其他因素  头低位的和术前置有胃管的患者也易于发生。此外患者用力挣扎咳嗽，醉酒也更易发生反流误吸。

三

围麻醉期突发反流误吸和误吸后肺损伤的应

对策略

围麻醉期突发反流误吸和误吸后肺损伤的紧急处理措施如下：①手术医生立刻停止手术操作。②使患者处于头低足高位，并转为右侧卧位，因受累的多为右侧肺叶，如此可保持左侧肺的通气和引流。③迅速用喉镜窥视口腔，以便在明视下进行吸引，口腔和咽部吸引后，立刻气管插管，使呼吸道通畅。④经气管导管插入细导管，由此注入无菌0.9%氯化钠溶液10〜20m1后，立即吸出和给氧，反复多次直至吸出的盐水为无色透明为止。⑤纯氧吸入，纠正低氧血症。⑥早期应用激素可以减轻炎症、改善毛细血管通透性和缓解支气管痉挛，如氢化可的松首次量200mg,随后100mg每6小时1次；或地塞米松10mg静脉注射，5mg每6小时1次。⑦出现喉痉挛和支气管痉挛要加深麻醉。⑧如患者有持续的低氧血症考虑使用PEEP、支气管扩张药和正性肌力药物。

四

围麻醉期突发反流误吸和误吸后肺损伤的思考

1.如何预防

(1)麻醉前准备。①放置胃管：全组病例均于术前放置粗质胃管，尽可能吸出胃内容物；意识清醒患者病情许可情况下可以诱发患者呕吐。②术前用药：术前给予甲氧氯普胺和H2受体拮抗药，以减少胃液分泌量和提高胃液的pH。

(2)麻醉处理。①局麻或神经阻滞麻醉：尽可能使患者处于一个完善的镇痛状态，保持其清醒，吞咽和咳嗽发射的存在。此类患者不用或少用镇静镇痛药。②快速诱导气管内插管麻醉处理方法。a.体位选择：无呕吐患者选用头高位30°〜40°,己有过呕吐者取头低位或平卧位。b,诱导药物的选择：镇静药要选用，如硫喷妥钠、咪达唑仑、异丙酚、芬太尼等作用迅速的药物：肌松药一般要选用非去极化肌松药。琥珀胆碱不可以单独使用，需用时必须先注射少量非去极化肌松药；以免肌颤引起胃内压增高，促使呕吐和反流。c,诱导方法：使用透明面罩以8〜10L/min流率吸氧祛氮5分钟，准备吸引器和粗吸引管待用；静脉缓注镇静药,待患者意识消失，呼吸减弱时，由助手用拇指和示指向脊柱方向下压环状软骨（Sellick法）；轻轻加压给氧辅助呼吸，避免快速大量空气进入胃内，造成胃内容物反流。肌松药注入后，迅速暴露声门，插管后并将导管套囊迅速充气，力求做到诱导平稳，插管迅速。d.术中麻醉维持，可以用异丙酚、芬太尼和肌松药的合理组合，麻醉深度要适宜，防止过浅，引起患者胃内容物反流。术中要注意液体摄入量的管理,避免由于容量不足,而引起血压的骤然降低,诱发患者恶心呕吐。术毕待患者意识完全清醒后，确认口腔内没有呕吐或分泌物时，拔除气管导管。拔管后取侧卧位且经鼻吸氧30分钟后送返病室。

③清醒气管内插管麻醉处理方法。表面麻醉下清醒气管插管是急诊饱胃患者避免误吸最安全的方法。④气管导管的拔除：饱胃患者，即使进行了充分的术前准备和经历了较长的手术时间，术中胃内容物也不会排空，术终时仍系饱胃，加上术中胃肠胀气等原因，更易发生呕吐。所以全麻的饱胃患者须待完全清醒后拔除气管导管，颅脑外伤深昏迷或咽喉，口腔内手术要行气管切开，对术毕未醒，潮气量低于300ml者，静脉注射纳洛酮0.4-0.8mg或氨茶碱75-125mg催醒

2.如何化解风险和优化临床处理流程 术前充分评估患者，釆取预防措施，准备好各种抢救设备一旦出现反流误吸，要早发现早治疗，可以把麻醉的风险性降低到最低。

①择期手术，成人应禁食6〜8小时，小儿禁食4〜6小时。②术前应用氯丙嗪、异丙嗪或氟哌利多等。③饱食患者术前放置胃管,诱导前尽量将胃内容物吸尽。④术前或术中应用甲氧氯普胺10〜20mg,静脉注射。⑤组胺H2受体拮抗药：术前晩口服或术前1小时肌内注射西咪替丁0.4mg,或雷尼替丁300mg,或法莫替丁40mg。⑥清醒时气管插管。⑦快速诱导插管时采用头部抬高和后仰体位，并在插管前用拇指和示指压迫环状软骨-食管，完成气管插管后，立即将气管导管套囊充气，再松开手指。⑧减轻或消除内脏牵拉反应：应用抗胆碱药物，局麻药腹腔神经丛封闭等。

3.如何医患沟通  术前准确评估患者，将可能发生反流误吸的风险及预后详细告知家属。

4.如何保护自己  医务人员主动依据国家有关法律、法规的规定，规范自己的医疗行为，减少和避免医事故和医疗纠纷，充分应对医疗纠纷诉讼的行为。一旦发生侵害自己权益的事件后，医务人员应该运用法律武器，保护自己合法权益，对已经造成的损害减少损失，寻求补偿。

五、围麻醉期突发反流误吸和误吸后肺损伤的典型案例分享

病例1,患者安置胃管，行胃肠减压，术前肌内注射阿托品0.5mg,苯巴比妥lOOmg。患者入室后均建立输液通路，头高脚低15°平卧，备好吸引装置，清理呼吸道。连续监测心电图、心率、无创血压（non-invasiveblcxxipressure,NBP）、SpO2等。患者诱导前面罩预给氧8〜lOmin,氧流量为8L/min,然后依次静脉注射咪达唑仑0.04mg/kg,芬太尼3ug/kg,丙泊酚1-2mg/kg,罗库溴铵1mg/kg,待患者意识消失后由一助手以Sellick手法压迫环状软骨，在自主呼吸消失至插管期间不釆用面罩加压通气，肌松满意后气管插管。非正压通气快诱导配合Selliek手法是处理急诊饱胃患者安全、可行的方法。适用于合并心血管疾病、肥胖、口咽部有活动性出血、围麻醉期有呕吐史等需要全麻的急诊饱胃患者，适应证较为广泛，但要求麻醉医生及助手有正确的Selliek手法和熟练的气管插管技术。

病例2,患者；男性，60岁，身高170cm,体重80kg。既往无胃病史，以急性胆囊炎拟在静吸复合全麻下施腹腔镜胆囊切除术，术前已禁食禁饮18小时。患者入手术室后意识清楚、语言流利，监护仪显示窦性心律，心率88次/分，血压130/80mmHg,脉搏血氧饱和度96%；胃肠减压器显示负压，内有少量胃液，约30mlO开放静脉后即行全麻诱导，静脉注射丙泊酚llOmg。意识消失后面罩加压给氧祛氮人工呼吸，气道通畅，气道压力不高。SpO2100%,随即静脉注射琥珀胆碱lOOmg。待肌颤消失后置入喉镜显露声门行气管内表麻，准备气管插管。表麻后监护仪显示血压147/1OOmmHg,心率增快。考虑麻醉偏浅，为防止插管刺激血压进一步上升而引发心脑血管意外，未立即插管，继续面罩加压人工呼吸，并静脉注射丙泊酚50mg。再次测血压，在等待监护仪血压显示期间，突然发生大量胃内容物反流从口鼻腔涌岀造成误吸。立即摇床改为头低位，吸引器吸引。患者间断大口反流三次，反流胃液中混有成团菜叶将吸痰管堵塞，拔掉吸痰管用粗吸引管直接吸引。在吸引同时间断面罩加压给氧，捏皮球时发现气道阻力极高，致使部分氧气压入胃内，上腹明显膨隆胀起。待反流停止后清理口腔立即气管内插管，操作顺利。捏皮球时发现气道阻力仍极髙，双上肺隐约可听到干湿啰音，但极弱，反复听胃区无气过水声，SpOz在84%〜88%,但胸廓起伏不明显，而胀起的腹部随捏皮球动作而起伏。又重新气管插管，同样操作顺利,继续捏皮球，听呼吸音，发现气道阻力、双上肺呼吸音、胃区听诊及胸腹部起伏。情况同第一次完全一样，SpO2显示87%,果断决定固定气管导管，立即用生理盐水气管内灌洗，拍胸拍背，边灌洗，边气管吸引，边间断加压给氧，同时给以抗炎、解痉及降胃酸度等处理。经过紧张的呼吸治疗，从气道吸岀大量菜叶，气道阻力逐渐下降，双肺呼吸音逐渐增强，动脉血氧饱和度逐渐上升，胸廓随捏皮球动作开始出现规律性起伏，而腹部起伏逐渐减弱，最后SpO2达到100%。血压、心率及心电示波均正常，说明严重反流窒息抢救成功，患者已脱离危险。

LUFFY医学频道

文章｜杭博

排版｜肉肉