小脑梗死

01 前言  

小脑卒中约占所有卒中的 2% 至 3%。在美国，每年大约有 20,000 例新的小脑梗死发生。误诊经常发生在年轻既往体健的患者中。在一项研究中，仅有3% 的因头晕、眩晕和行走不稳而到急诊科就诊的患者最终诊断为卒中/短暂性脑缺血发作 (TIA)。此外，CT 扫描在初始阶段可能是正常的，使识别复杂化。因此，对于出现急性头痛、眩晕、恶心或呕吐和共济失调的患者，即使头部 CT 扫描正常，也要牢记小脑卒中的可能性。

小脑卒中会因其位置而引起严重的并发症。后颅窝是一个很狭小的空间，几乎没有额外的扩张空间。因此，小脑的任何占位性病变都有压迫第四脑室和脑干的危险。根据一些研究，大约 20% 的小脑卒中患者由于占位效应而出现临床和影像学恶化的迹象。

与前循环一样，小脑缺血常因栓塞或大血管动脉粥样硬化而发生。椎基底动脉夹层是小脑梗死的另一个重要原因。供应小脑的主要血管有 3 条：小脑后下动脉 (PICA)、小脑前下动脉 (AICA) 和小脑上动脉 (SCA)。卒中可以发生在这些血管任何区域，有时涉及不止一个血管区域。

02 临床表现  

病史

如前所述，小脑梗死患者常出现非特异性症状，如头晕、恶心、呕吐、头痛等。表1对临床表现进行了总结。其中许多症状可见于良性非神经系统疾病，例如胃炎或病毒性肠炎，这在急诊科的患者中更常见。仔细观察病史上的某些细节可能会发现病因是小脑卒中。患者的病史包括以下细节：

• 突然发作

• 与头部或颈部创伤的时间关联

• 伴随急性发作的颈部疼痛（椎动脉夹层）

• 存在卒中危险因素（糖尿病、高血压、高胆固醇血症、吸烟、高龄、心房颤动）

• TIA 或卒中病史

• 步态或肢体不协调与恶心和呕吐不成比例

表 1 小脑梗死的体征和症状

a方向改变或垂直，不受视觉固定的抑制，没有任何相关的耳鸣提示是中枢而不是外周原因。b 当肌肉收缩抵抗阻力时，阻力突然消除，拮抗不能阻止运动，肢体继续向肌肉收缩的方向运动。c可见于 AICA 区域梗死。d 有时见于 PICA 区域并同时累及延髓的梗死。e 诱发反射后肢体的摆动运动。

查体

应进行详细的神经学检查，特别注意意识水平、凝视和眼部运动、颅神经缺损、言语、长束征(半身运动或感觉缺损)、自主神经改变(心率、血压、霍纳综合征)、协调，最重要的是步态。躯干共济失调可能是影响小脑蚓部的卒中的唯一表现，如果不评估步态很容易漏诊。小脑梗死常见的体征总结于表 1。

由于椎基底动脉血管系统的病理异常，小脑缺血与脑干缺血可能并存。在这种情况下，由于脑干功能障碍引起的其他症状和体征可能有助于临床医生进行病变定位和诊断：

• 复视或反向偏斜

• 颅神经缺损

• 霍纳综合征

• 长束征（半身运动或感觉障碍）

• 瞳孔反射异常

• 意识水平降低

另外，这些临床特征可能是由于梗阻性脑积水或因占位效应引起的脑干移位。由组织肿胀引起的恶化通常表现为意识水平的降低，这更多地取决于所累及脑组织的体积，而不是血管范围。然而，大多数需要手术减压的梗死发生在PICA区，而SCA区很少发生。孤立的，单侧AICA区域的梗死和局限于小脑外侧的梗死不需要手术治疗。

03 诊断  

普通头部CT扫描(NCCT)通常是首选影像学检查。 因为多达25%的患者NCCT可能是正常的，有时需要磁共振成像，特别是在症状出现后不久进行。表2列出了不同成像技术的优点和缺点。偶尔，NCCT可显示基底动脉高密度，这可能提示闭塞性血栓。

表 2 小脑卒中患者的影像学诊断方法

病因病机

小脑卒中的常见原因总结如下：

• 心源性栓塞

• 心房颤动

• 卵圆孔未闭（反常栓塞）

• 瓣膜血栓或赘生物

• 伴有心力衰竭的严重心肌病

动脉粥样硬化

• 椎基底动脉粥样硬化

• 主动脉弓动脉粥样硬化伴动脉到动脉栓塞

椎动脉或基底动脉夹层

• 头部或颈部创伤

• 非创伤性自发夹层

• 结缔组织疾病（例如，纤维肌发育不良）

高凝状态

• 遗传性（如蛋白C缺乏、蛋白S 缺乏或 V 因子 Leiden 突变）

  口服避孕药  

血管炎/血管病变

• 传染性（如梅毒、神经莱姆病）

• 炎症性（如中枢神经系统血管炎）

• 药物诱导（例如，可卡因或甲基苯丙胺）

偏头痛

原因不明的

卒中的机制因患者的年龄而异。动脉粥样硬化在中年或老年人群（男性>45 岁，女性>55 岁）以及存在高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖和吸烟等合并症的人群中更为常见。年轻患者卒中的常见原因包括药物滥用、血管夹层、感染和高凝状态。确定正确的病因对于卒中的二级预防很重要。然而，在某些情况下，即使经过详尽的搜索，卒中仍然是原因不明的。

04 诊断和鉴别诊断  

临床医生的第一步是确定出现的症状是否由神经系统疾病引起。一旦怀疑神经源性，应考虑以下鉴别诊断：

中枢

• 小脑梗死

• 小脑出血

• 脱髓鞘疾病，例如多发性硬化症或急性播散性脑脊髓炎

• 小脑炎（感染性或非感染性）

• 药物毒性（例如，苯妥英或卡马西平等抗癫痫药物）

• 药物滥用和酒精

• 小脑肿瘤（很少引起急性症状）

外周

• 前庭神经元炎

• 迷路炎

• 良性阵发性位置性眩晕

• 梅尼埃病

05 管理/治疗  

患者评估概述

患者评估概述如图 1 所示。

图 1. 患者评估概览

06 管理原则  

气道管理和机械通气

由于以下原因，可能需要气管插管：

• 由于意识水平低下而无法保护气道和清除分泌物（通常格拉斯哥昏迷量表总分≤8）。

• 低氧性或高碳酸性呼吸衰竭。

• 需要后颅窝减压。

• 窒息发作。

应维持酸碱平衡。

在即将发生或正在发生脑疝的情况下使用过度换气（仅在短时间内）。预防性过度换气没有作用。

如果怀疑误吸，可能需要进行支气管镜检查以清除任何异物。

血压管理

• 急性高血压常见于缺血性卒中后，小脑卒中也不例外。

• 为优化缺血半暗带灌注，允许高血压升高；然而，精确的血压参数是未知的。

• 极度高血压（例如，收缩压>220mmHg 或舒张压>105 mmHg）会增加出血性转化的风险。

• 需要根据基线血压为每个人量身定制血压目标。慢性高血压患者的降压治疗应更加谨慎，因为这些患者的自身调节曲线可能向右移动，因此更容易因血压降低而出现脑灌注不足。

• 除非必要（如主动脉夹层或心肌梗塞），通常的做法是在收缩压低于 180 mmHg 或平均动脉压低于 120 mmHg 时不治疗。

温度管理

• 发热对脑损伤是有害的，已被证明会恶化缺血性卒中后的预后。

• 如果单独使用药物疗法（对乙酰氨基酚）无效，则保持正常体温（核心温度≤ 37.5 C）并使用冷却装置（冷却毯、冰袋、冷却垫）。

• 目前没有足够的证据推荐对缺血性卒中进行常规低温治疗。

• 发热通常不是由小脑梗死引起的，而是可能是全身感染/炎症（例如吸入性肺炎或肺炎）的征兆。

血糖管理

• 高血糖与缺血性卒中患者的不良预后有关。

• 最佳血糖目标尚未阐明，但作者建议使用胰岛素将血清葡萄糖水平维持在 100 至 180 mg/dL 之间，可以连续输注或“滑动比例”给药。

• 严格控制血糖与强化胰岛素治疗表明,可以增加低血糖的风险，在一项试验中，这种策略在最初24小时内与更大的梗死生长有关。

• 然而，应始终避免低血糖。

液体和电解质管理

• 避免低渗液体或含有葡萄糖的液体。

• 纠正脱水（如果存在）并使用等渗盐水维持血容量正常。

• 应始终纠正低钠血症。

• 考虑使用轻度高渗溶液，如 1.5% 生理盐水作为正常血清钠含量低的患者的维持液。

• 优化血清钾 (≥4.0 mmol/L) 和镁 (≥2.0 mg/dL)。可能会发生心律失常（如果卒中除了小脑外还涉及脑干），低钾血症和低镁血症可能会加重这种情况。

抗凝和抗血小板治疗

• 可以使用抗血小板单药治疗（阿司匹林 81 mg/d 或 325 mg/d），但在出血性转化患者在急性期的某些情况下最好避免使用。

• 由于出血性转化的风险，双联抗血小板治疗对大面积小脑卒中没有作用。

• 可能需要减压手术或脑室穿刺术的大卒中患者最好避免使用氯吡格雷。

• 应使用皮下肝素预防深静脉血栓形成。

• 大卒中患者(正在使用华法林或其他抗凝药物的患者)在急性期可能需要逆转全剂量抗凝，在仔细权衡可能会出现出血性转化的风险和不进行抗凝的风险。

治疗可改变的危险因素

高血压、糖尿病、高脂血症（理想目标低密度脂蛋白<70 mg/dL）和肥胖等危险因素的治疗对于卒中的二级预防很重要。改变生活方式（增加体力活动和戒烟）至关重要。治疗目标与前循环卒中没有区别。二级卒中预防的详细概述超出了本文的范围，但可以在最近的指南中找到。

07 并发症及其处理  

大面积梗死可能会出现以下并发症：

• 水肿和占位效应导致脑干受压。

• 第四脑室受压导致阻塞性脑积水。

• 缺血性梗死的出血性转化。

高渗脱水药物和减压手术适用于有症状性占位效应的患者。

高渗药物

甘露醇或高渗盐水的脱水治疗用于临床症状恶化的患者，以减少肿胀的梗死组织的占位效应。高渗药物增加血清渗透性，促进渗透运动的水进入血管，从而诱导反应性血管收缩。其净效应是降低颅内压和组织收缩。这些影响在健康脑组织中比梗死脑组织更突出，可能是因为健康脑组织中保存了血脑屏障。

甘露醇

• 通常初始甘露醇（20% 浓度）剂量在 1 至 2 g/kg 范围内变化。

• 在监测血清渗透压时，可以每 4 至 6 小时给予 0.5 g/kg 的额外剂量。

• 由于甘露醇诱导利尿，因此必须通过最好用等渗盐水替换丢失的液体来维持血容量正常。

• 在肾功能衰竭的情况下使用甘露醇会出现问题，因为甘露醇会导致容量超负荷，这可能需要在输注后 15 至 30 分钟内使用透析去除 3 倍给定的容量。

• 由于担心肾毒性，当渗透压达到大于 320 mOsm 时，甘露醇应谨慎使用。这种担忧来自于一项小的研究，在这项研究中，高剂量被用作连续注射。只要避免脱水，超过320 mOsm的阈值可能是安全的，但建议谨慎。

高渗盐水

• 常用浓度为3%（250mL静点）、10%（75–150 mL静点）和 23.4%（30 mL静点）。与甘露醇一样，高渗盐水推注可以每 4 到 6 小时重复一次，同时监测血清钠。

• 高渗盐水潜在的(但罕见的)并发症包括短暂的血压升高、肺水肿和心力衰竭、低钾血症、高氯血症、凝血功能障碍、血管内溶血、髓鞘溶解(仅快速过度纠正已存在的低钠血症)和脑病。如果使用外周静脉通路给药，可能会发生静脉炎，尽管这种并发症是非常罕见的3%浓度的持续输注。

• 一般认为，如果血清钠水平大于 160 mmol/L，则不应使用高渗盐水。在一项针对神经重症监护病房的 600 名患者的研究中，血清钠大于 160 mmol/L 的患者死亡率独立增加。在同一项研究中，在同一项研究中，这种程度的高钠血症患者肾功能衰竭的发生率也很高。

选择甘露醇还是高渗盐水取决于临床情况。没有研究证明在大面积缺血性卒中患者中一种疗法优于另一种疗法。

手术治疗

• 当由于组织肿胀或出血性转化造成的占位效应导致临床恶化时，应考虑手术选择。

• 恶化的迹象包括意识水平下降、共轭凝视、凝视麻痹、颅神经缺损和长束征。

• 硬脑膜扩张的枕下去骨瓣减压术 (SDC) 是首选手术。为肿胀的小脑创造了向后扩张的空间，而不是压缩第四脑室和脑干。

• SDC 可能会或可能不会与坏死组织的切除相结合。如果可能，最好避免梗死切除术，因为可能会切除可恢复的脑组织。

• SDC 是一个相对安全的手术。但是，它应该留给那些药物管理失败和病情迅速恶化的患者。

• 梗阻性脑积水患者可以单纯行脑室穿刺，也可以与SDC联合进行。仅脑室穿刺术导致幕上小脑疝的风险是真实存在的，但仅记录在少数病例报告中。尽管如此，对于因肿胀的小脑梗死导致的阻塞性脑积水患者，除了脑室穿刺术外，最好进行 SDC。

结果评估和长期建议

• 如果管理得当并且没有合并脑干梗死，临床结局可能会很好。

• 老年患者的预后似乎比年轻患者差。因此，在选择患者进行手术干预时，年龄和既往存在的合并症是重要的考虑因素。

08 病例  

一名 59 岁右利手女性因急性头晕、顽固性恶心和步态共济失调到急诊室就诊。 既往仅原发性高血压具有重要意义。NCCT 扫描显示左侧 PICA 分布与早期小脑梗死一致的细微变化。头颈部CT血管造影显示椎基底动脉畅通，没有狭窄或夹层的证据。因为她的梗死面积很大，她被送进了重症监护室进行密切监测。

两天后，她的临床状况恶化，嗜睡、上视麻痹和出现双侧第六神经麻痹。复查NCCT （图 2）显示后颅窝有脑积水和占位效应，有脑干移位的证据。应用甘露醇临床症状无改善。紧急送往 SDC 手术室。手术后（图 3），她的临床检查有所改善。减压后大约 2 天，她仅有的缺陷是轻度的视力障碍和行走不稳。

图 2. 左侧 PICA 梗死。(A) 组织肿胀和占位效应导致后颅窝紧缩和第四脑室受压。(B) 阻塞性脑积水伴颞角膨胀、脑沟缺失和脑干前移。

图 3. 左侧 PICA 梗死。(A, B) 枕下去骨瓣减压术 (SDC) 和 C1 后弓切除术的术后变化。

卒中原因的调查包括经食道超声心动图，显示卵圆孔未闭。下肢深静脉检查显示深静脉血栓形成。其余的卒中评估结果为阴性，认为反常栓塞的可能性很大。由于出血性转化的风险，患者最初没有开始抗凝治疗；在下腔静脉中放置了一个过滤器。住院约 10 天后，出现了缺血性卒中的出血性转化（图 4）。出血时正在服用阿司匹林 81 mg/d。

图 4. 左侧 PICA 梗死。（A，B）枕下去骨瓣减压术（SDC）伴梗死出血性转化的术后变化。

出血转化后保守治疗，预后良好。寻找任何潜在的高凝状态的广泛检查是阴性的。由于反常栓塞被认为是卒中最可能的机制，因此患者在卒中发作后约 2 个月后开始使用华法林进行抗凝治疗。在此期间，她一直服用阿司匹林。目前住在家里，从事步态和平衡的物理康复治疗。

09 总结  

小脑梗死相对不常见，但临床医生需要注意出现恶心、呕吐、头晕和头痛等常见症状的患者的诊断。必须对这些患者进行仔细的神经系统检查，寻找小脑功能障碍的迹象。

导致脑干移位和阻塞性脑积水的占位效应是危及生命的并发症，必须及时治疗。大面积梗死患者有这些并发症的风险，应在重症监护室密切监测。通过最佳治疗，包括对产生症状性占位效应的大面积梗死患者进行减压手术，临床结局可能会很好。

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