困难脱机的研究进展

大约十分之一的通气患者的脱机时间延长。这与发病率和死亡率增加有关。因此，在自主呼吸尝试失败后，应明确哪些器官功能障碍阻碍了成功脱机。根据临床检查、动脉和静脉血气、超声心动图等，最好在尝试自主呼吸失败时确定延长脱机的具体原因。病理性呼吸力学、呼吸肌无力或过度紧张、心功能不全和心肌缺血以及精神问题可以通过某些发现来识别。减少呼吸做功，训练呼吸肌和减少前负荷和后负荷是克服呼吸或心脏脱机限制的关键步骤。避免脱机失败的成功策略包括合作镇静、早期开始结构化脱机和虚弱患者的早期康复。

摘要

大约 10%机械通气患者脱机时间延长，发病率和死亡率也增加。一旦自主呼吸试验失败，应确定负责的器官系统。这可以在自主呼吸试验期间使用临床检查、血气测量、超声心动图和成像技术来完成。特定模式允许诊断病理性呼吸机制、呼吸肌无力、心力衰竭、心肌缺血和精神问题。可以通过减少通气负荷、训练通气肌肉和减少心脏负荷来克服脱机时的呼吸和心脏限制。

机械通气脱机-程序和分类

撤机是指呼吸功从呼吸机逐渐转移到患者身上。成功脱机是指患者在没有呼吸支持且没有呼吸衰竭迹象的情况下呼吸 48 小时。

在通气过程中应尽早考虑撤机，然后根据明确的算法以结构化方式进行（图1）。

为了使自主呼吸尝试有意义，必须满足以下要求（“准备脱机”标准）：改善有创通气的原因，稳定的血流动力学；气体交换稳定，换气少，咳嗽剧烈，分泌物适中，患者清醒或表面镇静并配合。

逐渐脱离通气。考虑到测试前概率（“准备脱机”标准）以及筛查测试和确认测试的顺序使用增加了早期成功脱机的可能性，并且再插管率低。RSBI “快速浅呼吸指数”：呼吸频率（每分钟呼吸次数）/潮气量（升）的比率

如果满足这些标准，则使用呼吸器上的 T 形件或自动管补偿器进行两分钟的自主呼吸测试，作为脱机能力的筛选测试。在这个短暂的自主呼吸阶段结束时的“快速浅呼吸指数”（RSBI）决定了如何进行：如果 RSBI >100，则不太可能撤机，患者继续接受辅助通气。另一方面，当 RSBI <100 时，脱机的可能性更高，因此在确认测试的意义上，自主呼吸尝试延长至 30 分钟。通过这种确认性自主呼吸试验，模拟拔管后的情况，注意呼吸和血流动力学不稳定的客观和主观迹象（信息框1）。如果自主呼吸试验持续 30 分钟呈阳性，患者可以拔管。

如果这些迹象中的一个或多个持续时间超过一分钟，则自主呼吸尝试失败：

呼吸频率 >35 每分钟；氧饱和度 <90%，FiO2不变,心率 >140 或 <50 每分钟；收缩压 >180 或 <70 mmHg；昏迷、激动、出汗；矛盾的呼吸；无法忍受呼吸急促。

在尝试自主呼吸期间发生或恶化高碳酸血症的慢性肺病患者和心力衰竭患者在拔管后立即受益于预防性无创通气 。

另一方面，如果在自主呼吸试验期间出现呼吸、血流动力学或脑部不稳定迹象（表 1），则试验以阴性结果终止，患者继续接受辅助通气。在下一次尝试自主呼吸之前，呼吸肌应充分放松，但不能完全休息。

根据成功脱机所需的自主呼吸尝试次数和所需天数，脱机分为容易、困难和延长（图2）。大多数患者脱机容易或困难，死亡率低。

呼吸机脱机的分类。轻松脱机：第一次尝试自主呼吸后成功拔管；脱机困难：第一次自主呼吸尝试为阴性，但在第二次或第三次自主呼吸尝试7天内成功拔管；长时间脱机：超过 3 次自主呼吸尝试为阴性或脱机总共需要超过 7 天。

延长脱机

预防

合作镇静策略、镇静休息的实施和及时尝试自主呼吸可以防止脱机问题。此类干预措施可以缩短通气时间并降低死亡率。

允许残余自主呼吸活动可以防止控制通气期间的膈肌营养不良。

在个别情况下，无法可靠地识别有长期通气和长时间撤机风险的患者。然而，一般而言，在存在肌肉无力的情况下，以预先存在的肺部疾病为背景的严重急性疾病很可能会导致脱机时间延长。

频率和预后

在所有能够脱机的患者中，有 6-14% 的患者脱机时间延长。这些患者的短期和中期死亡率增加。六个月后，这些患者中约有三分之二成功脱机，一年后，三分之二仍然活着。

原因

对于脱机困难或脱机时间较长的患者，有必要系统地寻找原因。建议对个体生理系统进行系统评估，同时考虑以前的疾病、当前的临床发现以及额外的成像和功能诊断。

呼吸不畅

由于各种急性和慢性肺部疾病的病理性呼吸力学，规则和辅助呼吸肌的负荷增加。同时，呼吸肌的能力往往是有限的。这会导致呼吸急促，这在临床上表现为呼吸急促、呼吸困难、呼吸肌使用和喘气。

呼吸肌最大力量可以通过测量对阻塞气道的强制吸气期间气道上压力来估计。

呼吸肌不足的治疗策略包括减少机械性呼吸负荷（支气管解痉、分泌物吸引、胸腔积液穿刺等）以及——如果呼吸肌力量降低——进行呼吸肌训练。可以使用间歇性的短自主呼吸阶段和/或针对测量的阻力进行呼吸来训练呼吸肌。需要对呼吸肌造成压力，但必须避免过度用力导致明显的呼吸衰竭。这些患者的最佳训练方案尚不清楚。在任何情况下，都需要在训练阶段之间通过辅助通气来充分放松呼吸肌。

咳嗽乏力中的分泌物是延迟撤机的另一个常见原因。<35 L/min 的咳嗽峰值与长时间脱机有关。在这种情况下，应尽早使用呼吸物理治疗技术进行分泌物动员和分泌物消除。

在长时间撤机的患者中，通常在自主呼吸阶段之间使用增强通气形式。足够的吸气压力支持很重要：压力支持过少会增加患者的呼吸功，而压力过大会促进 COPD 的过度充气。

心脏负担

大量的通气患者已经患有心脏病。当切换到自主呼吸时，呼吸肌耗氧量的增加需要增加心输出量，从而增加心肌耗氧量。然而，与此同时，自主呼吸期间胸内压的降低会导致前负荷和后负荷的增加。除了潜在的肺部问题外，COPD 患者在尝试自主呼吸时经常表现出心功能不全，这是由于胸腔内的强烈负压导致的 。

由于这种整体心脏负荷增加，潜在的心力衰竭可能会在撤机期间变得明显。这可以表现为肺水肿，也可以表现为血压下降和/或乳酸增加。自主呼吸尝试期间混合静脉或中心静脉饱和度的降低和 BNP（“脑利钠肽”）的增加是即将发生心力衰竭的指标。左心室充盈压上升作为自主呼吸尝试期间发展心功能不全的一种表现，可以通过超声心动图检测。

在自主呼吸尝试期间中心静脉压的增加也是发展中心功能不全的表现。

撤机引起的心力衰竭的治疗策略包括正性肌力药物和通过引流减少前负荷。还建议在成功拔管后立即为这些患者提供无创支持，从而减少心肌工作量。需要充分控制血压以避免在自主呼吸阶段出现高血压危象。

作为自主呼吸期间增加的心肌氧消耗的一部分，具有急性冠状动脉综合征的预先存在的冠心病可以变得有效。偶尔，这类患者只有在冠状动脉血运重建后才能成功脱机。

神经肌肉限制

成功地从通气中脱机需要完整的呼吸驱动，以及安全的神经传递到呼吸肌，呼吸肌必须有足够的力量和耐力。这条链任何级别干扰都可能导致脱机时间延长。

中枢呼吸抑制

除了原发性脑病，如出血和中风，镇静剂剂量不足是呼吸抑制的常见原因。伴有碱血症的代谢性碱中毒也会降低呼吸动力。可以使用P 0.1（100 ms 内的气道阻塞压力）来估计，P 0.1 <1 mbar 表示呼吸驱动力降低。这种疾病的治疗应尽可能与病因相关。代谢性碱中毒伴碱血症应进行因果治疗，如有必要，可使用单剂量 500 mg 乙酰唑胺。

重症肌无力

在重病期间和之后，横纹肌经常出现明显的虚弱。除了镇静导致的不活动性萎缩外，特定的神经肌肉异常在危重病中也起作用。神经肌肉功能通常在数周至数月后恢复，迄今为止尚无有效的治疗方法。ICU患者的去适应（缺乏运动）可以通过体育锻炼疗法来治疗。这可以提高肌肉力量并减少功能状态和通气时间。

通气相关的膈肌功能障碍

实验数据表明，受控通风会降低隔膜强度。除了氧化应激，重要的机制可能是不活动性营养不良。在实践中很难可靠地诊断通气相关的膈肌功能障碍。预防方法是允许自发横膈膜活动的辅助通气形式。

神经精神限制

谵妄

谵妄作为急性脑功能障碍的一种表现会延长通气时间，并与死亡率增加有关。诊断是在标准化临床检查的帮助下进行的。除了非药物治疗措施外，还经常使用抗精神病药。

焦虑、抑郁和睡眠障碍

抑郁症状是长期脱机患者死亡的独立危险因素。焦虑和惊恐发作会损害呼吸经济性，并使呼吸和外周肌肉的系统训练变得不可能。关键是通过药物和非药物抗焦虑和抗抑郁治疗来避免这些问题。生物反馈技术可以成功治疗焦虑症并减少脱机时间。

代谢和内分泌疾病

尽管缺乏明确的数据，但有理由认为严重的电解质失衡会阻碍脱机。低钠血症和高钠血症以及钾、镁和磷酸盐平衡紊乱对神经肌肉功能有不利影响，应作为延长脱机一部分予以纠正。明显的甲状腺功能减退或醛固酮减少也可以防止戒断。

营养

目前尚不清楚分解代谢和营养不良是否是延长脱机的明确风险因素。然而，在极度能量密集的脱机阶段确保相应的高热量摄入似乎是明智的。

贫血

在重症 COPD 患者中，纠正贫血会导致呼吸功减少。目前尚不清楚维持血红蛋白值>10 g/dl 的宽松的输血政策是否可以决定性地缩短脱机时间。至少在危重病人的集体中进行这样的干预不能缩短通气的总持续时间。

使用无创通气脱机

由于慢性肺部疾病而尝试自主呼吸反复失败的患者仍然可以拔管并继续进行无创通气。这种“正在进行中的撤机”策略的先决条件是肺单器官衰竭、良好的患者合作以及团队在无创通气领域的高水平专业知识。此外，至少一小时的自主呼吸阶段应该是可能的。在这种情况下，这种脱机策略可以减少再插管、气管切开和并发症的发生率，提高生存率。

气管切开术、脱机设施和姑息策略

气管切开术通常对沟通、食物摄入和支气管厕所产生积极影响，因此在实践中，许多长期通气的患者通过气管切开术脱机。虽然早期气管切开术会缩短通气时间，但对死亡率没有积极影响。由于在个别情况下无法可靠地预测气管切开术的必要性和益处，因此不推荐常规早期气管切开术。

不推荐常规早期气管切开术

将脱机时间较长的患者及早转移到专门的脱机设施可以加速脱机、节省 ICU 床位容量并降低总体成本。

在他们有限的预后和有时显着降低的生活质量的背景下，对于长期撤机的患者来说，除了从一开始就希望撤机之外，寻求姑息策略至关重要。

实践总结

少用镇静剂和镇静剂可促进快速脱机。潜在可脱机的患者通常不被认可；因此，应在通气过程中尽早考虑脱机，然后根据明确的计划以结构化的方式进行。为了考虑脱机，必须满足“准备脱机”标准：有创通气的原因得到改善；稳定的血流动力学；换气量小，气体交换稳定；剧烈咳嗽，分泌物适中；患者清醒或表面镇静并合作。自主呼吸测试通过模拟拔管后的状态来作为脱机测试。在尝试自主呼吸过程中出现高碳酸血症的慢性肺部疾病患者可受益于拔管后的早期预防性无创通气。脱机时间延长（>7 天或>3 次自主呼吸尝试不成功）的患者死亡率显着增加。如果自主呼吸测试为阴性，则应针对相关因素进行针对性检查。

以下问题用于长期脱机的鉴别诊断：呼吸肌的负荷和能力是否不匹配？呼吸机械负荷是否增加？呼吸肌的力量是否减弱？是否存在任何预先存在或脱机引起的心功能不全？是否存在神经精神限制？呼吸驱动是否减弱？相关的代谢或内分泌疾病？营养不良？呼吸肌负荷过重的最佳诊断方法是临床上以及在尝试自主呼吸失败期间的动脉和静脉血气。撤机引起的心功能不全可以使用超声心动图和心电图来诊断。可以通过每天重复 3 到 4 次并增加长度的自主呼吸阶段来训练虚弱的呼吸肌。呼吸肌劳损是可取的，但必须避免因呼吸衰竭而超负荷。