动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内急性血栓形成,被认为是大多数ACS 发病的主要病理基础。
01 概念
急性冠状动脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,主要包括不稳定型心绞痛( UA )、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)以及ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内急性血栓形成,被认为是大多数ACS 发病的主要病理基础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。
02 临床表现
UA/NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂,伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状,合称为非 ST 段抬髙型急性冠脉综合征。
UA没有STEMI的特征性心电图动态演变的临床特点,根据临床表现可以分为以下三种: 三种临床表现的不稳定型心绞痛
分类 | 临床表现 |
静息型心绞痛 | 发作于休息时,持续时间通常>20分钟 |
初发型心绞痛 | 通常在首发症状1~2个月内、很轻的体力活动可诱发(程度至少达CCSⅢ级) |
恶化型心绞痛 | 在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强(疼痛更剧烈、时间更长或更频繁,按CCS分级至少增加Ⅰ级水平,程度至少CCSⅢ级) |
少部分UA 病人心绞痛发作有明显的诱发因素:
① 心肌氧耗增加:感染、甲状腺功能亢进或心律失常 ;
② 冠状动脉血流减少:低血压 ;
③ 血液携氧能力下降 : 贫血和低氧血症 。以上情况称为继发性UA。
变异型心绞痛特征为静息心绞痛 ,表现为一过性ST段动态改变,是 UA 的一种特殊类型,其发病机制为冠状动脉痉挛。
(1)症状
不稳定型心绞痛(UA)患者胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似,通常程度更严重,持续时间更长,可达数十分钟,胸痛在休息时也可发生。如有下列临床表现有助于诊断为UA:
①诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低;
②心绞痛发生的频率、严重程度和持续时间增加;
③出现静息或夜间心绞痛;
④胸痛放射至附近的或新的部位;
⑤发作时伴有新的相关症状,如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难;
⑥常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时或不能完全缓解症状。
(2)体征
体检可发现一过性第三或第四心音,以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音。这些非特异性体征也可出现在稳定型心绞痛、心肌梗死患者均可出现。
心电图表现:
大多数病人胸痛发作时有一过性ST段(抬高或压低)和T波(低平或倒置)改变,其中ST 段的动态改变(≥0.1mV 的抬高或压低 )是严重冠状动脉疾病的表现,可能会发生急性心肌梗死或猝死。不常见的心电图表现为U波的倒置 。
通常上述心电图动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。若心电图改变持续12 小时以上,则 提示 NSTEMI的可能。若病人具有稳定型心绞痛的典型病史或冠心病诊断明确(既往有心肌梗死,冠状动脉造影提示狭窄或非侵人性试验阳性),即使没有心电图改变,也可以根据临床表现作出UA 的诊断。
03 辅助检查
1. 心电图:心电图不仅可帮助诊断,而且根据其异常的范围和严重程度可提示预后 。大多数病人胸痛发作时有一过性ST 段(抬高或压低)和T波(低平或倒置)改变,其中ST段的动态改变(≥0.lmV的抬高或压低 )是严重冠状动脉疾病的表现,可能会发生急性心肌梗死或猝死。不常见的心电图表现为U波的倒置 。
通常上述心电图动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。若心电图改变持续12 小时以上,则提 示NSTEMI的可能。
2. 连续心电监护:一过性急性心肌缺血并不一定表现为胸痛,出现胸痛症状前就可发生心肌缺血。连续的心电监测可发现无症状或心绞痛发作时的ST段改变。连续24小时心电监测发现 85% ~ 90% 的心肌缺血可不伴有心绞痛症状。
3. 冠状动脉造影和其他侵入性检查:冠状动脉造影能提供详细的血管相关信息,可明确诊断、指导治疗并评价预后。为诊断冠心病的重要方法,可以直接显示冠状动脉狭窄程度,对决定治疗策略有重要意义。
4. 心脏标志物检查:临床上UA的诊断主要依靠临床表现以及发作时心电图ST-T的动态改变,如cTn阳性意味该病人已发生少量心肌损伤,相比 cTn阴性的病人其预后较差。
5. 其他检查:胸部X线 、心脏超声和放射性核素检查的结果与稳定型心绞痛病人的结果相似,但阳性发现率会更高。
04 诊断与鉴别诊断
根据典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变(新发或一过性S T段压低>0. 1 mV,或 T 波 倒置> 0 .2 m V )以及心肌损伤标志物(CTn T 、cT n I或 CK-MB)测 定,可以作出 UA/NSTEMI诊断。
诊断未明确的不典型病人而病情稳定者,可以在出院前作负荷心电图或负荷超声心动图、核素心肌 灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是诊断冠心病的重要方法,可以直接显示冠状动脉狭窄程度,对决定治疗策略有重要意义。尽管UA/NSTEMI的发病机制类似急性STEMI,但两者的治疗原则有所不同。
05 治疗与预防
不稳定型心绞痛的治疗目的:即刻缓解缺血和预防不良反应后果(即死亡、心肌梗死或再梗死)。
(1)一般治疗
患者应立即卧床休息,消除紧张情绪和顾虑,保持环境安静。有发绀、呼吸困难或其他高危表现者,应给予吸氧,监测血氧饱和度,维持SaO2>90%。同时积极处理可能引起心肌耗氧增加的疾病,如感染、发热、甲亢、贫血、低血压、心律失常等。
(2)抗心肌缺血治疗
主要目的是减少心肌氧耗量(减慢心率或减弱左心室收缩力)、扩张冠脉、缓解心绞痛发作。
①硝酸酯类药物
可扩张静脉,降低心脏前负荷,并降低左心室舒张末压,降低心肌耗氧量,改善左心室功能。此外,硝酸酯类还可扩张冠状动脉,缓解心肌缺血。心绞痛发作时,可含服硝酸甘油。若仍无效,可静脉应用硝酸甘油或硝酸异山梨酯。
②β受体阻滞剂
主要作用于心肌β1受体而降低心肌耗氧量,减少心肌缺血反复发作,减少心肌梗死的发生。应尽早用于无禁忌证的UA/NSTEMI患者。建议选择具有心脏β1受体选择性的药物如美托洛尔和比索洛尔。
③钙通道阻滞剂
可有效减轻心绞痛症状,可作为治疗持续性心肌缺血的次选药物。对于血管痉挛性心绞痛的病人,可作为首选药物。
(3)抗血小板治疗
①阿司匹林
阿司匹林是抗血小板治疗的基石。如无禁忌证,所有病人均应口服阿司匹林。对于阿司匹林不耐受病人,可考虑使用吲哚布芬替代。
②P2Y12受体拮抗剂:
通过阻断血小板的P2Y12受体抑制ADP诱导的血小板活化,与阿司匹林机制不同,联合应用可以提高抗血小板疗效。常用药物包括氯吡格雷、噻氯吡啶、普拉格雷、替格瑞洛等。
③血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(GPI):
激活的血小板通过GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原结合,导致血小板血栓的形成,这是血小板聚集的最后、唯一途径。常用药物包括阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽等,主要用于计划接受介入治疗的UA患者。
(4)抗凝治疗
除非有禁忌,所有病人均应在抗血小板治疗基础上常规接受抗凝治疗。常用抗凝药包括普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸等。
(5)调脂治疗
他汀类药物在急性期应用可促使内皮细胞释放一氧化氮,有类硝酸酯的作用,远期有抗炎症、稳定斑块的作用,能降低冠状动脉疾病的死亡率和心肌梗死发生率。所有UA患者均应尽早(24小时内)开始使用他汀类药物。
(6)ACEI或ARB
对UA患者,长期应用ACEI能降低心血管事件的发生率。
(7)冠状动脉血运重建术
包括经皮冠状动脉介入治疗和冠脉旁路移植术。
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