【醉仁心胸】超声引导前锯肌和竖脊肌平面阻滞在接受抗凝和抗血小板药物治疗的心脏手术患者中的安全性：一项回顾性分析

谢首昱 译 邱郁薇 吴镜湘 校  

上海交通大学附属胸科医院麻醉科

近年来，随着超声技术的迅速发展，超声引导下神经阻滞的使用日益增多，在心胸麻醉领域也不例外。超声引导下椎旁神经阻滞、前锯肌平面阻滞、竖脊肌平面阻滞等技术可有效减轻心胸手术患者术后急性疼痛及阿片类药物的使用，在促进患者术后快速康复中发挥了重要的作用。然而与胸外科及其他专科不同，心脏手术，无论是传统经胸骨开放手术或微创小切口手术，术前患者存在的凝血异常、术中肝素化的使用、心脏手术本身存在的高出血风险等，使得胸壁神经阻滞技术在该人群的安全性存在一定的质疑。在这一特定人群中，使用筋膜平面间阻滞进行镇痛是否会增加出血或神经系统并发症的风险尚无明确证据。最近发表在J Cardiothorac Vasc Anesth的一篇回顾性分析针对“超声引导前锯肌和竖脊肌平面阻滞在接受抗凝和抗血小板药物治疗的心脏手术患者中的安全性”进行了初步探讨。该研究发现，在患者接受抗凝治疗及存在心脏手术等高出血风险的情况下,使用连续竖脊肌平面阻滞或前锯肌平面阻滞未发生任何不良事件。尽管在研究设计上还存在一定的局限，但这篇文章为心脏患者术后镇痛提供了一定的依据。 

摘要

目的：胸壁神经阻滞是微创心脏手术控制术后疼痛的有效策略，但在缺乏临床试验验证其在抗凝剂和抗血小板药物使用时的安全性的情况下，仍建议遵循椎管内麻醉和外周神经阻滞的指南。

设计：回顾性观察研究。

单位：意大利都灵大学。

受试者：2019年3月28日至2020年10月19日期间，70名接受右侧小切口二尖瓣手术的患者入选：35名患者接受连续竖脊肌平面阻滞（ESPB）治疗，35名患者接受连续前锯肌平面阻滞（SAPB）治疗。

干预措施：主要目的是评估在凝血异常或正在进行抗血栓和抗凝治疗时患者接受神经阻滞或移除导管的数量。

测量和主要结果：11名接受筋膜平面阻滞的患者（15.7%）国际标准化比值（INR）>1.40，4名患者（5.71%）血小板计数<80*103，1名患者在双重抗血小板治疗期间接受ESPB阻滞。在16名患者（22.9%）中，INR>1.40，5名患者（7.1%）血小板计数<80*103，53名患者（75.71%）使用治疗剂量的低分子量肝素。两组拔除导管时拮抗剂维生素K的中位剂量均为2.5mg（区间：2.5-3.4mg）。未观察到直接由神经阻滞导致的严重不良反应。

结论：本研究在患者接受抗凝治疗和存在心脏手术等高出血风险的情况下,未发现使用连续ESPB和SAPB有关的任何问题。

关键词：区域麻醉；竖脊肌平面阻滞；前锯齿平面阻滞；抗凝血剂；血小板聚集抑制剂；心脏手术 

术后疼痛管理是心脏手术患者最关心的问题；事实上，术后疼痛与术后并发症增加有关，如延长机械通气时间和肺部感染。椎管内麻醉（主要是胸段硬膜外镇痛）以及深部神经阻滞（椎旁阻滞）被认为是实现更好术后疼痛控制的技术，但在心脏手术患者中，使用抗凝和抗血小板药物会增加硬膜外血肿的风险。

文献中有证据表明，新出现的胸壁筋膜平面阻滞，如竖脊肌平面阻滞（ESPB）和前锯肌平面阻滞（SAPB），可能是心脏手术患者术后疼痛控制的有效替代方法。

尽管如此，由于缺乏临床研究来评估外周或胸壁阻滞在使用抗凝药物的情况下的安全性，美国区域麻醉和疼痛医学学会（ASRA）仍建议遵循椎管内麻醉和外周神经阻滞的指南。

这项回顾性研究的目的是评估在接受抗凝和抗血小板药物的心脏手术患者中，单次注射和连续注射筋膜平面阻滞的安全性。

材料和方法

这是一项回顾性观察性研究，纳入所有2019年3月28日至2020年10月19日期间，在意大利都灵医院内进行右侧小切口二尖瓣手术并接受连续ESPB或连续SAPB的患者（当地伦理委员会批准号401/2019，批准时间：2019年3月25日）。未提供书面同意进行数据分析的患者，年龄小于18岁，有阿片类药物滥用史或仅用静脉吗啡进行术后镇痛的患者被排除在外。

连续ESPB

在全身麻醉诱导前，进行ESPB。患者取坐位，使用线阵超声探头放置在T5棘突外侧约3 cm处的旁矢状面上，使用浓度为0.375%的罗哌卡因150 mg单次注射，然后进行周围神经阻滞导管的定位（Pajunk Plexolong NanoLine）（图1）。在手术结束时，根据临床需要使用0.3%罗哌卡因以7mL/h的输注速率连续输注。无论国际标准化比值（INR）值如何，在最后一次疼痛评估后，放置48小时后立即取出神经阻滞导管。

图1. 连续竖脊肌平面阻滞。（A）： 局麻药注射后位于T5横突上方和竖脊肌下方的神经阻滞导管的超声图像。（B）： 竖脊肌平面阻滞导管的固定套件。

连续深层SAPB  

在麻醉诱导后至手术切皮前进行深层SAPB，使用22号50mm SonoPlex Stim针（Pajunk Medical System，Tucker，GA），采用平面内超声引导技术，注射150 mg罗哌卡因0.375%。在手术结束时，用20ml生理盐水重复进行SAPB（以保持前锯肌下方的平面解剖），然后进行外周神经阻滞导管的定位（Pajunk Plexolong NanoLine）（图2）。之后，根据临床需要开始并维持0.3%罗哌卡因以7mL/h的输注速率连续输注。无论国际标准化比率（INR）值如何，在最后一次疼痛评估后，置管48小时后立即取出神经阻滞导管。

图2：连续深层前锯肌平面阻滞。（A） 神经阻滞的超声解剖。在前锯肌下方放置连续神经阻滞的导管。（B）前锯肌平面阻滞导管的固定套件。

围手术期管理

围手术期抗血栓和抗凝的治疗根据欧洲心胸外科协会关于成人心脏手术围手术期药物指南进行管理。围手术期管理包括体外循环（CPB）在内的术中管理按指南进行，因此包括单肺通气技术，超声引导血管内穿刺置管，顺行性灌注心脏停搏液的亚低温CPB和术中内环境稳态（根据患者的血糖控制和输血需要）。使用300 UI/kg的普通肝素以实现至少480秒的活化凝血时间。在CPB结束时，使用1 mg/100 UI的硫酸鱼精蛋白肝素中和普通肝素。所有患者术后均进入心脏外科重症监护病房接受监护，呼吸机撤机和标准化术后管理。从术后第一天开始，应用维生素K拮抗剂的标准化给药方案管理术后抗凝策略，使接受机械瓣膜患者的INR等于2.5，接受生物瓣膜和瓣膜成形术患者的INR等于2.0。在最初的12至24小时内使用低分子肝素桥接抗凝，直到达到INR目标值。

数据收集和分析

收集人口学特征，手术的类型和手术时间，术前抗血栓或抗凝治疗的情况，术后抗血栓、抗凝和镇痛药物的时间和剂量；并且从医疗记录中回顾性地收集与手术当天（进行连续ESPB或连续SAPB的时间点）和术后第二天相关的术后病程以及实验室数据（活化部分凝血活酶时间（APTT），INR，血小板计数）。根据ASRA指南，作者认为INR值>1.4或血小板计数<80*103是异常的。

研究目标

这项回顾性观察研究的主要目的是评估在凝血异常或进行抗血栓形成和抗凝治疗的心脏手术患者行神经阻滞或拔除导管的次数。次要目的是评估神经阻滞相关的并发症，如术后出血或血肿及其与围手术期实验室检查改变（活化部分凝血活酶时间（APTT），INR，血小板计数）的关系。在回顾性分析中，出血并发症定义为SAPB或ESPB引起的穿刺到血管、活动性出血或血肿形成。

统计分析

数据使用Shapiro-Wilk检验进行正态分布检验。数值采用均值和标准差，中位数（四分位数间距）或百分比（视情况而定）来表示。采用独立样本检验对参数变量进行数据分析。非参数连续变量采用Kruskal-Wallis非参数分析。分类变量根据情况采用卡方或Fisher精确概率法进行分析。使用SPSS统计软件27版（IBM）进行统计分析。p值<0.05被认为具有统计学意义。

结果

在2019年3月至2020年10月期间，70名患者通过右侧小切口进行了二尖瓣手术：35名患者接受了连续ESPB治疗，35名患者接受了连续SAPB治疗。两组患者在人口学特征和抗血栓或抗凝治疗类型方面具有可比性（表1）。

表1. 患者基线一般资料及手术相关资料

注：结果以平均值（标准差），中位数（IQR）和数量（百分比）表示。ASA评分，美国麻醉医师协会身体状况分类系统；BMI，体重指数；DAPT，双重抗血小板治疗；ESPB，竖脊肌平面阻滞；LMWH，低分子量肝素；MV，二尖瓣；NAO，新型口服抗凝剂；SAPB，前锯肌平面阻滞；UFH，普通肝素。 

术前SAPB和ESPB组患者的INR中位数分别为1.26（范围1.17-1.36）和1.23（范围1.15-1.36）（p=0.19）；血小板中位数SAPB和ESPB组分别为167.0*103（范围112.0-204.0*103）和157.5*103（范围125.7-200.5*103）（p=0.42）。总体而言，11例（15.7%）在INR>1.40的情况下接受了筋膜平面阻滞：SAPB组7例（20.0%），ESPB组4例（11.43%）（p=0.51）。4名患者（5.71%）在血小板计数<80*103时接受了筋膜平面阻滞：SAPB组1名（2.9%），ESPB组3名（8.6%）（p=0.36）（表2）。

表2. 术前实验室指标

注：结果以中位数（IQR），数量（百分比）表示。Aptt，活化部分凝血活酶时间；ESPB，竖脊肌平面阻滞；INR，国际标准化比值；PLT，血小板；SAPB，前锯肌平面阻滞。*患者人数。

一名急诊患者在没有暂停双重抗血小板治疗的情况下接受了ESPB。在16例患者（22.9%）中，神经阻滞导管被拔除，INR>1.40：SAPB组9例（9/35：25.7%），ESPB组7例（7/35：20.0%）（p=0.58）。在5例患者（7.1%）中，神经阻滞导管被拔除，血小板计数<80*103：SAPB组1例（2.9%），ESPB组4例（11.4%）（p=0.20）。拔除导管时维生素K的中位拮抗剂剂量，SAPB组为2.5 mg（范围2.5-3.4 mg），ESPB组为2.5 mg（范围2.5-3.7 mg）。在53例患者（75.7%）中，尽管使用低分子量肝素进行了抗凝治疗，但有一例患者还使用了2.5 mg肝素钠治疗（表3）。

表3. 导管拔除期间实验室检测指标     注：结果以中位数（IQR），数量（百分比）表示。Aptt，活化部分凝血活酶时间；ESPB，竖脊肌平面阻滞；INR，国际标准化比值；PLT，血小板；SAPB，前锯肌平面阻滞。*患者人数。  

无论使用何种镇痛技术，在研究人群中均未观察到直接归因于镇痛技术的严重不良反应。由于全身抗凝治疗中的手术出血，一名患者在重症监护病房出院后五天需要对右侧血胸进行手术引流。没有1例患者死亡。

讨论 

这项回顾性观察研究的结果表明，在接受体外循环和术后抗凝治疗的患者中，使用胸壁筋膜平面阻滞，特别是连续的SAPB和连续的ESPB并不增加相关的风险。

既往有报道称超声引导下ESPB操作简单易行，并发症风险低，特别适用于凝血异常的患者。最近，Schwartzmann等人提出ESPB其作用机制可能与经椎间孔和硬膜外扩散有关。然而ESPB引起脊髓血肿和硬膜外穿刺的风险很低，因为阻滞的靶点和导管的位置均位于竖脊肌深处、横突上方，因此远离血管和脊髓。其疗效及相对安全性使ESPB成为椎旁神经阻滞或硬膜外麻醉的常用备选方案，特别是针对凝血功能受损、止血改变、血小板减少症和双重抗血小板治疗的患者。

Blanco等人描述的深层SAPB，局麻药分布在前锯肌下方，可为支配范围从T2到T9皮肤的手术提供镇痛。几项研究证实了在心脏手术中采用SAPB与采用阿片类药物或硬膜外镇痛相比具有非劣效性。据作者所知，目前还没有关于SAPB在凝血功能受损患者中发生出血和神经系统并发症的研究。

区域麻醉结合微创手术技术，近几十年来大大改善了术后镇痛管理；但由于存在硬膜外血肿的风险（1:3500）、术中完全肝素化以及与手术相关的潜在血流动力学不稳定，在心脏手术中使用椎管内麻醉仍存在争议。因此ASRA建议持续监测神经功能，并使用最大限度地减少感觉和运动阻滞的局麻药以便于检测新出现的或进行性神经功能异常（2C级）；涉及使用深部阻滞采用类似的适应症，如椎旁阻滞（1C级）。因此，目前的指南限制在心脏手术中使用椎管内麻醉（蛛网膜下腔/硬膜外镇痛）和椎旁阻滞也就不足为奇。

上述仅间接适用于周围神经阻滞，因为在抗凝治疗期间尚未对周围神经和胸壁阻滞进行前瞻性研究。事实上，ASRA 2018共识声明没有特别提及全身抗凝期间胸壁筋膜平面阻滞的问题，只是建议考虑到部位的可受压性，血管分布，以及抗凝治疗患者出血的可能后果（2C级）。与此不同的是，虽然在抗凝药物作用下进行浅表神经阻滞的安全性仍在评估中，但奥地利麻醉、复苏和重症监护协会并不认为全身抗凝是ESPB和SAPB的绝对禁忌症。最近，来自加拿大麻醉医师协会的7名加拿大专家小组回顾了相关证据，并将SAPB和ESPB术后出血并发症的风险分别划分为中风险和低风险。

无论指南如何要求，在过去几年中，在筋膜平面上胸壁阻滞的使用都有所增加，这支持了这些技术作为胸腹部手术镇痛的替代方案的论点。超声引导的胸壁筋膜平面阻滞在椎管内和椎旁阻滞技术构成主要风险或禁忌的情况下，也越来越受到关注。

很少有作者评估接受抗凝和抗血小板治疗的患者在超声引导下筋膜平面阻滞的安全性：Adhikary等报道了5例接受左进胸置入左心室辅助装置的患者置入20号导管行ESPB未发生并发症；Galacho等报道5例凝血功能不全的患者（血小板减少，INR>1.5，1例接受低分子量肝素抗凝治疗）接受ESPB治疗后未发生出血和神经系统并发症。

本研究有几个局限性：首先，缺乏随机化，这显然暴露了本研究的结果存在偏倚的风险；其次，检验效能可能不足以检测不良事件。然而，由于文献中缺乏必要的证据，对实现这一目标所必需的检验效能进行先验分析是不可行的。

结论

在这项回顾性观察研究中，作者并未发现患者在接受抗凝治疗和心脏手术等高出血风险的情况下，使用连续ESPB和SAPB有关的任何问题。鉴于该研究缺乏随机性，作者认为在未来有必要加强试验设计以评估与ESPB和SAPB在微创心脏手术中使用相关的真实风险。

点评

第一部分我们讨论一下筋膜平面阻滞。

筋膜平面阻滞（fascial plane blocks , FPB）的作用靶点位于两层筋膜之间，而不是某条或几条特定的周围神经。尽管已在临床中广泛应用，但其作用机制仍不明确。我们参考《Regional Anesthesia & Pain Medicine》的一篇综述精选简要说明。

区域麻醉的名词解释：一种局部麻醉，即局麻药阻滞身体某区域的感觉神经传导，使该神经支配区产生感觉消失。它可产生于：1.局麻药注射于手术区周围，而形成麻醉区；2.局麻药注射于要阻断其传达的神经周围产生该神经支配的麻醉区，亦可同时阻滞多根神经而形成较广泛的阻滞麻醉区，如硬膜外麻醉或椎管内麻醉等。这种麻醉较为安全，是常用的麻醉方法。而筋膜平面阻滞（FPB）是一类相对较新的区域麻醉技术，与传统区域麻醉区别在于FPB是将穿刺针尖置于两层筋膜的间隙间注射局麻药，而不是阻滞单根或几根明确的神经。FPB以其操作相对简单、避免了针穿刺到神经以及良好的镇痛效果越来越多地应用于临床。

对于FPB相关的镇痛机制有两种观点。第一种认为FPB对筋膜间隙内或毗邻肌肉组织内的伤害性感受器和神经元产生局部作用。局麻药的扩散范围和阻滞效果依赖给药容量和流速，因而受到解剖变异、局麻药扩散、局麻药剂药效学等因素的影响；第二种则认为局麻药剂被血管吸收后作用于全身止痛效果。第二种缺乏直接证据。

FPB的两大镇痛机制

机制一：局麻药注射至筋膜平面后的局部扩散

Schwartzmann等人提出其作用机制可能与局麻药经椎间孔和硬膜外扩散有关。这个平面很容易被流体的液压扩张，在超声显影下产生我们熟悉的“水分离现象”（图1）。

图1：椎旁的超声图像。局麻药注射入筋膜平面下压胸膜。局麻药也会逐渐扩散到肌肉周围。  

机制二：局麻药全身效应介导的镇痛作用  

最近的Cochrane综述认为，虽然静脉注射利多卡因确实降低了术后早期（4小时内）的疼痛评分和阿片类药物消耗，但作者就利多卡因的总体临床益处持谨慎态度。在外周，血浆利多卡因可以阻断神经末梢和轴突的动作电位产生或传播。尽管利多卡因的血浆浓度不足以达到局部神经阻滞所产生的传导阻滞，但足以抑制与受损轴突相关的异位放电。利多卡因的另一个重要作用部位可能在中枢神经系统。在脊髓背角，利多卡因阻断突触前末梢神经递质的释放并通过对NMDA和G蛋白偶联受体的作用抑制中枢敏化。

通过FPB镇痛两大机制去解释其镇痛效果是确切的，但仍存在许多因素导致FPB效果有个体差异（医师的操作技巧以及患者解剖变异都会影响其效果）。提高镇痛效果的策略包括精准定位靶点、注射较足量药液以及控制浓度以达到最佳的药物扩散。

第二部分我们讨论一下用抗凝或抗血小板药物患者接受区域麻醉与镇痛管理。

参照《应用抗凝或抗血小板药物患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识（2020）》

应用抗凝或抗血小板药物（抗栓治疗）患者拟实施区域麻醉与镇痛管理时，应注意遵循以下原则：  

1. 衡量患者基础疾病是否必须行抗栓治疗；

2. 抗凝及抗血小板治疗是否增加外科手术的出血风险；

3. 判断抗凝及抗血小板药物对麻醉可能产生的影响；

4. 围术期抗栓治疗方案应由心内科、血液科、药剂科、外科及麻醉科等多学科医师共同讨论制定。

按阻滞部位考虑，区域麻醉操作时出血及血肿形成风险由高到低依次为：    

1. 留置导管的硬膜外麻醉；

2. 单次硬膜外麻醉、蛛网膜下腔麻醉；

3. 椎旁神经阻滞（椎旁神经阻滞、腰丛神经阻滞、颈深丛阻滞）；

4. 深层神经阻滞（近端坐骨神经阻滞等）；

5. 浅表血管周围神经阻滞（股神经阻滞、腋路臂丛神经阻滞等）；

6. 筋膜神经阻滞（髂腹股沟神经阻滞、髂腹下神经阻滞、腹横肌平面阻滞等）；

7. 浅表神经阻滞（颈浅丛阻滞等）。

抗血小板/抗凝血治疗患者周围神经阻滞实施的注意事项  

1. 深部外周神经阻滞，穿刺部位靠近无法压迫的大血管，应参照椎管内阻滞的停药时间；

2. 腰丛阻滞存在发生腹膜后血肿和死亡的报道；

3. 周围神经阻滞出血的危险高于阻滞相关神经并发症；

4. 超声应用可能更有优势，但不能完全避免穿刺出血及血肿的发生；

5. 及时发现潜在的出血、血肿、神经压迫，应及时处理。

综上所述，在瓣膜手术患者中，使用胸壁筋膜平面阻滞，镇痛效果确切，有利于患者的快速康复，出血及相关神经并发症风险较传统椎管内麻醉低。但心脏瓣膜手术患者常规需要抗凝治疗，有潜在出血风险，如需给此类患者行筋膜神经阻滞建议术前进行MDT，与外科医师沟通筋膜平面阻滞可能产生的出血的及相关神经并发症。与ICU医师沟通如何观察并发症及处理的方法，当怀疑有血肿时可以先进行床旁超声检查，如出现神经压迫则需要外科介入处理。

谢首昱 译 邱郁薇 吴镜湘 校

参考文献：   Safety of Ultrasound-Guided Serratus Anterior and Erector Spinae Fascial Plane Blocks: A Retrospective Analysis in Patients Undergoing Cardiac Surgery While Receiving Anticoagulant and Antiplatelet Drugs   .   J Cardiothorac Vasc Anesth. 2022 Feb;36(2):483-488. doi: 10.1053/j.jvca.2021.05.037. Epub 2021 May 24.  

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