重症监测技术:PICCO在ARDS中的应用
ARDS
ALI / ARDS的定义
急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由于各种诱发因素导致肺损伤引起的。已经发现了各种各样的诱发原因。严重脓毒症是最主要的原因,其次是肺炎、误吸胃内容物、大规模的输血、多发性创伤和妊娠相关ARDS。在诱发事件之后,ALI和ARDS发展非常迅速,通常6-72小时可以从原发疾病进展到ALI和ARDS。
对于不同病因,可分为肺源性ARDS和肺外性ARDS:
直接肺损伤(肺源性/原发性ARDS)
吸入性损伤(有毒气体、烟)
肺炎
误吸盐水或淡水(接近溺水)
误吸胃内容物
肺挫伤
肺栓塞(脂肪、空气、羊水)
间接肺损伤(肺外性/继发性ARDS)
脓毒症
严重创伤伴休克(“休克肺”)
严重烧伤
急性胰腺炎
中毒
发病率的变化随着研究和年份的不同而不同——估计为2~28/100000人, 死亡率约为40%。
1994年,欧美共识会议委员会提出ALI和ARDS诊断基本定义:
急性发病
胸部X光片双侧浸润影
肺毛细血管楔压(PCWP)< 18毫米汞柱(左心衰除外)
PaO2(动脉氧分压)/FiO2(吸入气体的氧浓度)≤200毫米汞柱
如果比值是200到300则为ALI(急性肺损伤)。例如一个患者PaO2为90 mmHg,O2浓度30% (FiO2= 0.3)则此比值等于300(90/0.3)。
自1994年以来,针对该定义的可信度和准确度进行了多次讨论。本着达成一致意见的态度,2011年欧洲重症监护医学协会发起,美国胸腔学会和危重病医学协会支持,会议中专家小组取得共识,并发表柏林定义(表3)。这一定义重点关注ALI/ ARDS诊断的可行性、可靠性、有效性和客观性评价。
该定义提出根据低氧血症的程度,将ARDS分成3种不同级别:轻度(PaO2 /FiO2=200~300mmHg),中度(PaO2 /FiO2=100~200mmHg),和重度(PaO2 /FiO2<100mmHg)。对重度ARDS还有4个辅助的指标:影像证明严重性、呼吸系统顺应性(<40毫升/ cmH2O),呼气末正压(10cmH2O)和每分通气量(10升/分钟)。
由于肺水肿是病理生理学过程中的综合症,即多种原因导致的一个症候群的一部分,专家强烈建议未来的定义还应包括血管外肺水这一指标。
病理生理学
炎症性细胞因子或外源性致病因子损伤肺上皮细胞和内皮细胞,导致ALI和ARDS发生。这些炎症的打击可以发生在肺部(“原发性”ARDS)或作为全身炎症反应性综合症(“继发性”ARDS)的一部分。无论是何诱发因素,推动这一过程病理生理学机制是相同的,并且进展的阶段是可以区分开的(上表)。ARDS不同的方式影响肺。初始阶段ARDS患者仰卧位CT显示肺部明显不对称的阴影。后段先出现渗出,合并或坍塌萎陷。而机械通气时往往正常也可出现过度充气。正是存在这种肺的不均匀性,导致难以实现有效且安全的通气。
病理生理学:
肺实质严重的弥漫性损伤
灌注不均
凝血异常
肺泡壁通透性的异常
肺水肿
表面活性物质的丢失
结缔组织取代肺组织
症状:
不同程度的低氧血症
肺部弥漫性浸润(肺水肿)
肺顺应性下降
功能残气量降低,即呼气末停留在肺部的残气量低于正常值
ARDS病程通常分三个阶段:
渗出性期
增生早期
增生晚期
临床上常可观察到患者呼吸窘迫。尽管可能出现端坐呼吸,但很少见其他充血性心力衰竭的临床表现。胸部x光显示弥散的双侧浸润,经常散在、不对称的出现。动脉血气结果显示低氧血症,对氧疗通常不敏感。由于死腔通气的增加,最初的呼吸性碱中毒常常会导致高碳酸血症和呼吸肌疲劳。随着ARDS的进展,心血管系统常常受影响,多器官功能障碍随之而来。超过一半的患者将出现相关的肾功能衰竭。直接预后与涉及的器官数量相关。在一般人群中,只有肺功能障碍的患者有15-30%死亡率。如果三个或三个以上器官功能障碍,死亡率将大于80%。如果多器官功能障碍持续存在超过4天,死亡率是100%。
ARDS的治疗
(1) 概述
医院在重症病房里治疗ARDS。目前的治疗方法注重改善血液氧含量和提供支持治疗。医生还试图查明并治疗潜在的病因。
治疗主要是使用机械通气和补充氧气。高级通气策略使用PEEP(呼气末正压)和个性化的通气方案:
用低潮气量保护肺(“婴儿肺”的概念)
足够高PEEP水平来防止呼气末肺泡萎陷,确保气体交换
避免气压性肺创伤(最大吸气压力< 30cmH20)
体外膜肺治疗在体外去除CO2,降低呼吸机相关损伤的可能性。
静脉输液是给患者提供营养和防止脱水,同时需要严格监测来防止液体在肺部积累(肺水肿)。ARDS患者可能并发感染,也可以由于感染继发,因此需要应用恰当的抗生素治疗。ARDS治疗并没有特异性。
(2)使用PiCCO
---以上内容节选自前茂《PiCCO进阶培训》
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