【话险危夷】用于急性吸入有毒物质的体外膜氧合：病例报告和文献回顾

以前的研究表明，中毒是对人类健康的主要威胁。吸入急性有毒气体与严重的健康后果有关。在目前使用的中毒解毒剂中，支持性护理是临床实践中最常见的干预措施。由毒素引起的严重急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和/或难治性心源性休克或心脏骤停与高死亡率相关且难以治疗。体外膜肺氧合(ECMO)是一种积极的支持措施，用于管理严重中毒的患者。本研究介绍了2例急性有毒气体吸入，溴吸入引起的严重ARDS和循环不稳定以及硝酸吸入引起的ARDS，均已通过ECMO成功治疗。描述了在动物模型和人类病例中用于治疗严重中毒的ECMO技术以及ECMO的适应证、禁忌症、并发症和撤除。

关键词：体外膜肺氧合，急性有毒吸入，中毒，ARDS，心源性休克，心脏骤停

介绍

中毒会对人体健康造成不利影响。美国毒物控制中心协会(AAPCC)国家毒物数据系统(NPDS)第37次年度报告显示，2019年有2,148,141例人类毒理学暴露病例。此外，在2,619例死亡中，有2,048例被确定为与暴露相关的死亡，而在2,048例死亡病例中，有1,688例(81.4%)被确定为药物暴露病例。主要暴露途径是摄入(80.1%)、吸入/鼻腔(8.15%)和胃肠外(5.24%)。此外，大多数人类有毒物质暴露是无意的(76.6%)。疾病控制和预防中心(CDC)报告说，在过去十年中，中毒死亡率一直在上升。

先前的研究将急性毒性定义为一种物质在短时间内(通常少于24小时)单次或多次暴露所产生的不利影响。急性中毒吸入在临床实践中被认为是紧急情况。先前的研究已经确定，烟雾、气体和蒸汽是最常被吸入的物质。在生产、经营、储存、运输等人为因素中，常发生有毒物质的急性吸入。从1981年到1983年进行的一项全国职业暴露调查(NOES)估计，美国每年有超过1,000,000亿工人面临暴露于呼吸道刺激物的风险。然而，毒物控制中心的数据表明，在家庭环境中比在工作场所更频繁地接触有毒物质。

吸入气体、薄雾、气溶胶、烟雾或灰尘可能会刺激肺部，导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、窒息和心源性休克。急性吸入有毒物质引起的呼吸衰竭或心源性休克或心脏骤停与显着死亡率有关。几种解毒剂已被用于控制某些毒素造成的损害，例如用于氰化物的羟钴胺素、用于甲醇的甲吡唑、用于有机磷农药中毒的氯化解磷定和阿托品，以及用于一氧化碳的氧气。然而，此类解毒剂并非在所有情况下都有效。体外膜肺氧合(ECMO)是一种可以为患者提供心肺支持的外部设备。先前的研究报道了ECMO在其引入后成功用于治疗严重ARDS和难治性心源性休克或心脏骤停。这些研究还报告了在动物模型和因中毒或毒物暴露引起的难治性休克和/或ARDS的人类病例中使用ECMO。尚未在急性中毒吸入中毒患者中进行ECMO的随机试验。现有证据来自观察性队列、病例系列和病例报告。然而，先前的研究报道，当最佳常规治疗失败时，早期开始ECMO可以改善严重中毒患者的预后。因此，ECMO是急性毒性吸入合并难治性循环休克和/或ARDS患者的潜在治疗选择。先前的研究表明，ECMO有助于从急性事件中恢复，或过渡到或成为长期先进疗法的候选者，例如外科心室辅助装置或移植。

在目前的研究中，阐述了两个成功的ECMO支持案例，用于严重ARDS的急性有毒气体吸入。此外，目前的研究还描述了ECMO技术、ECMO在中毒患者中的应用、适应证、禁忌症、使用并发症以及ECMO的撤机。

病例报告

病例1

一名在化工厂工作的44岁男子意外接触到溴气(Br2)。工人昏迷15分钟后被同事转移到露天场所，10分钟后该男子恢复意识。

入院后，该男子出现呼吸困难、呕吐、乏力、咳嗽、咽痛和精神错乱等多种症状。患者保持清醒，有以下生命体征：血压92/63mmHg，脉搏94次/分钟，呼吸频率22次/分钟，体温36°C，由无创呼吸机辅助通气支持的氧饱和度(80%~85%)吸入100%氧气浓度。插管前动脉血气为：pH 7.309，氧分压(PaO2)8.18kpa，二氧化碳分压(PaCO2)6.73kpa，碳酸氢盐浓度-0.9mmol/L(氧合指数为61.5).尽管吸入了100%氧气，但呼吸困难的状态并没有改善，反而随着大量出汗和烦躁而逐渐恶化。此外，还可以听到明显的喘鸣声。查体：口唇发绀，气短，三凹征，双侧水泡音增高。由于Br2刺激引起喉部水肿以及下呼吸道分泌物可能滞留，可能需要一周以上的呼吸支持，因此立即进行了气管切开术。气管切开后患者口腔排出大量粉红色泡沫状分泌物。临床和实验室调查表明，辅助机械通气后脉搏血氧饱和度(SpO2)低于90%。胸部X线片显示肺水肿，双肺充满液体(图1)。随后，静脉内给予单剂量甲基强的松龙(80mg)。考虑到Br2引起的损伤的严重性，患者在Br2吸入4小时后被转移到重症监护中心进行最终治疗。

  图1: 胸部X光片显示肺水肿，双肺充满液体。  

在重症监护中心，患者接受了同步间歇指令通气(SIMV)，初始设置为呼气末正压(PEEP)12cmH2O，吸氧浓度(FiO2)1.0，呼吸频率(RR)16bpm，潮气量(VT)4ml/kg，平台压力(Pplat)≤25cmH2O。除了常规的重症护理外，最初的管理包括绝对卧床休息，静脉注射甲基强的松龙，抗凝治疗，补充能量和维生素，维持水、电解质和酸碱平衡。然而，病人的情况恶化了。机械通气后48小时记录的动脉血气为：pH值7.26，PaO26.13kpa，PaCO24.97kpa，碳酸氢盐浓度2.4mmol/L(氧合指数为46)。此后，患者开始接受ECMO治疗。通过血管穿刺、放置导丝和连续扩张，经皮放置了两根插管。一根插管(Edward 24F，Edwards Lifesciences Corp.，CA，USA)被推进到右股静脉；另一根(Edward 16F)被推进到右颈内静脉。对组装好的回路(PLS肝素涂层ECMO套件，爱德华)进行启动。最初的ECMO流量设置为：血流量为4L/min，气流量为2L/min，FiO2为1.0，水箱温度设置为36.8℃(根据动脉血气调整)。紧接着ECMO前的呼吸机设置为。P-SIMV，PEEP 12cmH2O，FiO20.5，RR 8bpm，VT 4ml/kg，Pplat≤25cmH2O。在插管和管理的前12~24小时内，患者使用芬太尼和咪达唑仑进行镇静。里士满躁动-镇静量表(RASS)为-5。每天进行神经系统检查，以确保镇静效果足够。一旦病人在ECMO上稳定下来，所有的镇静剂和麻醉剂都被停止，并根据病人的焦虑和不适程度恢复使用。在插管时给予肝素(每公斤体重50-100单位)，并在ECMO期间持续输注。调节肝素输注，使活化部分凝血活酶时间(APTT)保持在指定水平(通常为APTT测量系统正常值的1.5倍)。定期检测血红蛋白水平、血小板计数和乳酸蓄积，以监测并发症的发展。ECMO支持期间的设置为：Ppeak 20~25cmH2O，PEEP 10~15cmH2O，RR 10bpm，FiO2 0.4。

除ECMO支持外，还进行了药物利尿和抗生素治疗。患者的呼吸参数得到改善，胸部CT图像显示，治疗7天后，双侧浸润已经消退。在休克逆转并达到稳定状态后，患者脱离了ECMO。患者拔管时分析了动脉血气：pH值7.47，PaO298.3mmHg，PaCO238.7mmHg，SpO299%。脱机后第2天和第7天进行了胸部CT检查(图2)。发现肺部水肿已经缓解。出院后的随访胸部CT显示，受影响的肺部区域有逐步改善。

图2: 撤机后第2天（左）和第7天（右）的胸部CT图像。

病例2

一名41岁的男子有乙肝病史，正在服用富马酸替诺福韦酯药物，主诉在卸下浓硝酸时吸入混合化学气体后立即出现胸闷和呼吸急促的症状。该男子总体上是健康的，肝功能正常。然而，该男子的血清HBV-DNA水平低于检测限。根据工厂的报告，混合气体主要由NO2、NO和HNO3组成，还有少量的苯。

入院时经当地医院以2L/min流量鼻导管吸氧，氧饱和度为94%。鼻导管吸氧2h后，呼吸急促症状加重。胸部CT示：两肺下叶散在渗出影(图3A)。随后该男子被转移到当地一家三级医院，在那里接受了高流量氧合。高流量氧合14h后失败随即给予了无创通气。在进入重症监护病房(ICU)9小时后，患者因持续性低氧血症接受了气管插管和机械通气。但机械通气4.5h后，氧分压(PaO2)降至50mmHg(氧合指数为62.5mmHg)。胸部CT示：双肺广泛渗出和胸腔积液(图3B)。这些结果均表明ARDS并且应该立即进行静脉-静脉-ECMO(VV-ECMO)。

两根导管(23-19Fr)经右股静脉穿刺输入，从右颈内静脉回流。组装好的回路(PLS肝素涂层ECMO试剂盒，Maquet，德国)已经启动。初始ECMO流量设置为:血流4.5L/min，通气流量4.5L/min,FiO2为1.0，水箱温度36℃(根据动脉血气调整)。ECMO支持前呼吸机参数设置为:P-SIMV模式，PEEP 10cmH2O，FiO20.3，RR 10bpm，VT 4ml/kg，Pplat≤25cmH2O。在插管和治疗的前12~24小时，患者使用瑞芬太尼和咪达唑仑镇静。RASS评分为-5。每天进行神经系统检查，以确保镇静足够。在插管时给予肝素(每公斤体重50~100单位)，并在ECMO期间持续输注。调节肝素输注以保持APTT在指定水平内(APTT测量系统通常为正常的1.5倍)。定期检测血红蛋白水平、血小板计数、乳酸积累，监测并发症的发生。ECMO支持期间的剩余参数设置为:Ppeak 20~25cmH2O，PEEP 10~15cmH2O，RR 10bpm，FiO2 0.4。

除ECMO支持外，患者还接受了静脉注射甲基泼尼松龙、俯卧位通气和N-乙酰半胱氨酸和吡非尼酮鼻胃灌胃等治疗。患者在ECMO支持71h后成功脱机，16h后拔管。胸部CT(图3C)显示：双肺弥漫性渗出影、胸腔积液明显缓解。胸部CT示：撤机后2天，双肺渗出性病变进行性缓解(图3D)。患者撤机4天后出院。出院54天后，随访胸部CT显示:双侧肺病变基本消退(图3E)。20个月后患者肺功能恢复正常。该患者目前仍在持续跑步，据说最近已经跑完了全程马拉松。

图3: 混合化学气体吸入后病人的胸部CT。(A) 吸入后2小时的胸部CT。(B) ECMO开始后20小时的胸部CT。(C) ECMO撤机后的胸部CT。(D) 撤机后2天的胸部CT。(E) 出院后54天的胸部CT。

ECMO技术

体外膜氧合作为一种辅助呼吸和循环支持的技术，在临床中的应用越来越广泛。ECMO通过静脉插管将低氧合血液从静脉系统中排出。然后，血液通过膜式氧合器进行氧合，并通过第二根套管泵入患者体内。ECMO有两种模式;VV-ECMO和静脉-动脉-ECMO(VA-ECMO)。在VV-ECMO中，血液从外周静脉(通常是股静脉)引出，在专用的体外转子/氧合器设备中进行氧合并排出二氧化碳，然后通过套管泵回右心房。然而，VV-ECMO仅提供呼吸支持，主要用于ARDS患者。在VA-ECMO中，低氧血液通过大孔套管从右心室附近引出，通常经皮通过右颈静脉或股静脉放置。股静脉在紧急情况下特别有用，例如，胸外按压会妨碍通过右颈静脉正确地放置导管。然后，血液通过氧合器泵入，通过一根大动脉导管回到主动脉。VA-ECMO提供呼吸和循环支持，可用于血流动力学受损的患者。因此，ECMO是一种潜在的有效治疗重度急性呼吸窘迫综合征合并难治性心源性休克或心脏骤停的重度中毒患者。

ECMO用于急性毒性吸入：

在毒理学研究中，ECMO在动物实验和临床病例中均显示出积极的作用。在20世纪90年代，这项技术被发现可以显著提高药物中毒后发生心脏骤停的动物的存活率。Freedman等人报道，所有利多卡因诱导的心脏骤停犬均可通过ECMO支持存活，而标准复苏治疗的犬的死亡率为75%。近年来，ECMO在治疗化学气体中毒引起的心脏骤停动物方面也取得了可喜的成果。Simonsen等人用ECMO和常规机械通气治疗一氧化碳中毒猪，发现与常规机械通气组相比，ECMO显著降低了一氧化碳中毒猪的心脏骤停发生率和死亡率。经序贯ECMO治疗后，常规机械通气组生存率明显提高。在之前的一项研究中，丹麦科学家成功地在猪模型中插管并建立了VA-ECMO，用于CO诱导的心脏骤停。虽然动物实验结果表明ECMO对有毒气体引起的心血管疾病有效,但使用这些模型的实验与真实的临床环境不相同。因此，ECMO在急性毒性吸入治疗中的作用有待于在临床研究中进一步探索。

动物模型以及人类病例报告和病例系列表明，ECMO对急性毒性吸入有良好的疗效。烟雾是一种常见的毒素，可导致急性吸入性损伤和ARDS，需要ECMO支持。经ECMO支持治疗火灾引起的烟雾吸入性损伤和烟雾弹引起的氯化锌吸入性损伤已有报道。电子烟是一种以电池为动力的设备，可以雾化吸入各种物质，如尼古丁、四氢大麻酚、大麻二酚和可能含有双乙酰的调味剂。然而，电子烟的还需要进一步评估，因为它们也会导致肺毒性。截至2019年11月13日，美国疾病控制与预防中心共报告了2172例“电子烟或电子烟产品使用相关的肺损伤”(EVALI)病例，其中42例确诊死亡。导致一名17岁男性高碳酸血症性呼吸衰竭，几乎致命，需要插管和体外膜肺氧合。患者脱离VV-ECMO和呼吸机，取出气管造口管，住院47天后出院。婴儿意外吸入粉末是一个潜在的问题。Panarello等人报道了一例因意外吸入大米淀粉引起的严重急性呼吸窘迫综合征，患者为17个月大的女婴。女孩成功地接受了VV-ECMO治疗。金属烟雾吸入也会引起急性呼吸和循环衰竭，ECMO已成功应用于严重中毒患者。吸入有毒气体会造成肺损伤。ECMO是一种对吸入的有毒气体的抢救治疗，如氨、氢氟酸、氯化氢、挥发性碳氢化合物、一氧化碳、光气、氯、加湿器消毒剂、硝酸和氢氟酸以及磷化铝。

我们报告两例成功ECMO治疗的有毒挥发性化学物质吸入。Br2是一种红棕色发烟液，具有独特的气味，在室温下易挥发，广泛用作合成药物化合物、阻燃剂、染料、感光化学品、漂白剂、消毒剂的原料。Br2对眼睛、皮肤、中枢神经系统和呼吸系统造成损伤。Br2和其水解产物-次溴酸(HOBr)是强氧化剂，吸入后最初与肺上皮细胞的抗氧化剂发生反应。储存的抗氧化剂消耗促进Br2和HOBr与肺上皮细胞的质膜反应，形成反应中间体，如溴化脂质，损伤远端部位。吸入Br2可促进血管内溶血。随后游离血红素升高导致急性肺损伤，这是由于肺组织中急性氧化应激和炎症的增加。在ECMO期间，我们定期监测血红蛋白水平，然而，我们没有观察到血管内溶血。也许，血红素的水平可能会升高，但升高的水平并没有引起我们的注意。Br2暴露导致的炎症反应恶化了最初的肺和全身损伤，而这反过来又加剧了炎症介质释放造成的肺损伤。吸入Br2可导致各种肺部症状，如咳嗽、呼吸困难、缺氧，甚至成人因呼吸衰竭而死亡。吸入Br2没有特效解毒剂。因此，干预的第一步是迅速将患者转移出毒性环境，然后给予适当的对症支持治疗，如辅助通气、支气管扩张剂和抗生素。在我们的病例中，患者对常规治疗无反应，这促使开始ECMO心肺支持。经ECMO治疗7天后，患者病情好转，顺利退出治疗。据我们所知，这是第一例报道的成功的ECMO治疗Br2吸入性ARDS的病例。

硝酸是一种强酸和各种用途的氧化剂。它的主要用途之一是在化肥工业和其他工业应用中生产硝酸铵。纯HNO3是一种无色液体，沸腾温度为84.1℃，可以部分分解形成二氧化氮(NO2)。当暴露在空气中，纯HNO3释放白色烟雾，而混合了NO2的HNO3释放出红棕色蒸汽。HNO3的应用产生各种氮氧化物，如氧化一氮(NO)、三氧化二氮(N2O3)、四氧化二氮(N2O4)和五氧化二氮(N2O5)。HNO3及其氧化衍生物引起的吸入性损伤已被证明会引起下呼吸道的急性局部组织炎症。在人体暴露中，NO2是最重要的氮氧化物。HNO3暴露导致肺损伤的具体机制尚未完全阐明。然而，据推测，这些损伤是由于自由基损伤、粘膜接触后硝酸的NO2生成、α-1期抑制剂减少、脂质过氧化、硫醇氧化和3-硝基酪氨酸形成的综合作用。这些有害作用导致气管支气管粘膜脱落，并经常伴随着在细胞水平上对气道的直接毒性作用，从而引发炎症级联反应。HNO3吸入性损伤的症状被概括为三个阶段，即急性、亚急性和延迟发作阶段。在这项研究中，急性暴露导致立即开始胸闷和呼吸短促。随后，患者出现亚急性症状，如呼吸困难和全身无力。暴露后24h内，患者迅速出现呼吸困难、呼吸急促、支气管痉挛、发绀等迟发性症状，提示肺水肿和ARDS。HNO3吸入性肺损伤的对症治疗主要是支持性的，但仍不规范。Kido等人报道了一例HNO3诱导的肺损伤，经皮质类固醇治疗后得到改善。Meaden等人报道了一例吸入HNO3后发生肺水肿，经支气管扩张剂治疗后好转。我们报道了首次成功应用ECMO治疗HNO3吸入致ARDS，为HNO3吸入致ARDS提供了新的治疗方式。

值得注意的是，在吸入有毒气体和其他条件下的应用VV-ECMO是有差异的。与其他适用ECMO的患者相比，吸入有毒气体的患者更容易因有毒气体引起的呼吸道损伤而继发感染和败血症。因此，在应用ECMO期间应注意监测体温，全血细胞计数，降钙素原(PCT)和其他感染指标。同时提供充分的热量和蛋白质营养支持也至关重要。在这两例病例的早期阶段均给予大剂量、短疗程的甲泼尼松龙。虽然没有证据表明可以降低死亡率，但它改善了我们患者的状况。在病例1中，患者因喉水肿而接受气管造口术，因此，患者有感染的风险。给予适当的抗生素以预防感染，同时药物利尿对水肿清除也很重要。在病例2中，患者接受了俯卧位通气，这可能对ARDS的快速恢复产生积极的影响。在进行右股静脉和右颈内静脉插管时给予肝素，并在ECMO使用期间连续输注肝素。两名患者被镇静。在患者使用ECMO稳定后，根据患者的焦虑和不适程度，逐渐停止或恢复所有镇静剂和麻醉剂。

虽然越来越多的病例报道，在急性吸入有毒气体后应用ECMO后抢救成功的病例，但证据主要来自病例报告和病例系列。我们的结论是，当最佳常规治疗失败时，ECMO是急性吸入性中毒所引起的严重ARDS的潜在治疗方式。但这一理论，应该进行大型观察性研究和随机临床试验以支持ECMO的效果。

中毒患者使用ECMO的适应证、禁忌症和并发症

体外膜氧合提供有效的气体交换，降低机械通气强度，充分的肺休息，并改善患者的预后。随着ECMO临床应用的日益成熟，ECMO在刺激性气体中毒患者中有许多成功的应用。同时ECMO可在最佳机械通气下改善严重低氧血症和严重失代偿性高碳酸血症的预后结局。目前，这种技术是医学毒理学家的共同的治疗方案。然而，它不是一种标准的治疗替代方案，因为它缺乏来自大型中毒观察性研究和随机临床试验的治疗证据。中毒患者的适应证仍在调查中。建议一旦严重中毒患者对最佳常规干预措施无反应并且没有ECMO支持的禁忌症，可以尝试启动ECMO。

适应证

当中毒患者的心功能重度或中度衰竭时，建议对呼吸衰竭同时进行静脉-静脉-体外膜氧合治疗。当死亡风险大于或等于80%时，也适用于此项治疗。大约80%的死亡率与PaO2/FiO2<100相关，>90%的死亡患者的Murray评分为3~4，年龄调整氧指数(AOI)>80，年龄、PaO2/FiO2比值和平台压(APSS)，尽管最佳护理时间为6小时或更短，但仍为8。VA-ECMO则更推荐用于对复苏、高剂量血管加压药、经皮心脏起搏和主动脉内球囊泵(IABP)无反应的难治性心源性休克或心脏骤停和/或急性呼吸窘迫综合征中毒患者，以提供心肺支持并维持终末器官灌注。

禁忌

ECMO很少有绝对的禁忌证。其中包括限制生存的严重的不可逆的非心脏器官衰竭(例如，严重缺氧性脑损伤或转移性癌症)，以及不考虑移植或需要长期使用心室辅助装置的不可逆性心力衰竭。此外，ECMO治疗绝对禁忌还有患者之前存在或者急性发生无法恢复的疾病，例如神经系统损伤或终末期恶性肿瘤，这些疾病排除了有意义的中期生存或功能恢复的机会。ECMO的相对禁忌证还包括严重的凝血功能障碍或全身性抗凝治疗，例如晚期肝病。血管通路受限(严重外周动脉疾病、极度肥胖和截肢)、中央和腋窝插管被认为是替代方案。应谨慎进行未经修复的主动脉夹层，其中VA-ECMO血流可能导致额外的开窗或传播夹层皮瓣，并且禁用于需要立即手术矫正的急性主动脉功能不全。其他相对禁忌证包括需要高压力下的机械通气(FiO2>90%，平台压>30cmH2O)持续7天或更长时间，以及需要使用药物免疫抑制(中性粒细胞绝对计数<400/mm3)的患者。尽管高龄会导致风险增加，但没有具体的年龄禁忌症报道。

并发症

虽然ECMO有许多临床益处，但它也有显着的并发症。潜在的并发症包括严重的出血、血栓栓塞、神经损伤、感染、肢体缺血、急性肾损伤溶血。

撤机

没有通用的方法来确定ECMO是否可以成功撤机和拔管，但是，有一些一般原则适用。

在VV-ECMO中，在患者FiO2100%时，ECMO流量以步骤降低至1L/min或降低至2L/min，然后降低FiO2保持SaO2>95%。当SaO2稳定时，通过将呼吸机调整为肺保护性通气设置(速率、平台压力、PEEP和FiO2)。保证灌注和抗凝，停止新鲜气体，并封闭氧合器。如果SaO2>95%，PaCO2<50mmHg持续时间大于60min，只要患者准备好，仍然可以去除插管，但理想情况下去除插管是停止注射肝素30~60分钟后。

在VA-ECMO中，第一步是对患者的临床状态进行整体评估。稳定的氧合和正常血容量尤其重要。尽管已经报道了每6~24小时0.5L的缓慢脱机速率但仍然认为流量在3~4小时内减少约1L/h是比较安全的脱机方式。患者应能够将混合静脉血氧饱和度维持>65%，动脉血氧饱和度为>90%，ECMO流量<1.5L/min。如果出现失代偿的情况，夹闭动静脉短路，并使患者回到全流量支持状态。

结论

ECMO是严重急性呼吸窘迫综合征和难治性心源性休克或暴露于毒物后引起的心脏骤停的潜在挽救疗法。然而，应该指出的是，ECMO是通往或恢复确定性治疗或更好的治疗方式的临床决策桥梁，并且是一个应该正确使用的利器。此外，所有参与中毒治疗的护理人员都应接受ECMO技术，及其适应证，并发症和脱机的培训。

述评：

据报道，有越来越多的ECMO治疗急性吸入中毒成功的病例。然而，还是需要随机临床对照试验来证明生存获益，并制定急性中毒中启动ECMO的临床指南和适应证。本文详细地介绍了两例中毒患者使用ECMO救治的过程及经验，并全面的阐述了ECMO用于中毒救治的适应证等细节内容，最终得出ECMO是严重急性呼吸窘迫综合征和难治性心源性休克或暴露于毒物后引起的心脏骤停的潜在挽救疗法这一结论。同时也指出ECMO是一种过渡手段，是患者在接受更好的治疗方式前的一种临床决策桥梁。这为我们今后正确把握ECMO适应证提供了一定的理论基础，为临床正确使用ECMO提供了一定的证据。

翻译：陈哲、张贵超 校对：李瑞轩 述评：石文剑

原始文献：Yu Dun,Xiaolin Zhang,Lei Pan et al. Extracorporeal Membrane Oxygenation for Acute Toxic Inhalations: Case Reports and Literature Review.[J] .Front Med (Lausanne), 2021, 8: 745555.

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