Onyx胶血管内栓塞治疗术中心脏停搏2例：三叉神经-心脏反射

来源：麻醉科

本文原载于中华麻醉学杂志, 2021,41(3)  : 375-376. DOI: 10.3760/cma.j.cn131073.20201203.00330

病例1　患者男性，33岁，因"反复头晕半年，加重1月"入院，头颅DSA提示左侧小脑硬脑膜动静脉瘘。既往体健，无明显心脏病史，心电图未见异常。在对临床治疗方案进行讨论后，患者选择血管内栓塞治疗。术前麻醉评估ASA分级Ⅱ级，无明显手术禁忌证。拟择期全麻下行硬脑膜动静脉瘘栓塞术。麻醉诱导：静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、芬太尼3 μg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg及顺式阿曲库铵0.2 mg/kg，诱导过程中血流动力学平稳。麻醉维持：静脉输注丙泊酚2～5 mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼5～10 μg·kg-1·h-1、顺式阿曲库铵0.1 mg·kg-1·h-1，吸入1%七氟烷，维持BIS值35～50。术者常规穿刺右侧股动脉，微导管在微导丝引导下超选左侧小脑后下动脉，所有导管处于稳定位置后，采用Onyx胶进行瘘道栓塞。当血管内注射二甲基亚砜(DMSO)0.4 ml后，患者出现心率减慢，直至心脏停搏。立即嘱外科医生停止注射，辅助胸部按压，静脉注射阿托品0.5 mg，数秒后恢复自主循环。患者稳定后，再次缓慢注射DMSO，并行Onyx胶栓塞，术中血流动力平稳。手术顺利完成，多次造影见动静脉瘘完全栓塞。

病例2　患者男性，37岁，因"间断头晕2周余"入院，头颅CT提示左侧枕叶异常信号影，考虑为左枕部硬脑膜动静脉瘘。患者既往有高血压病史，未正规治疗，心电图未见明显异常。术前麻醉评估ASA分级Ⅱ级，无明显手术禁忌证，拟择期全麻下行硬脑膜动静脉瘘栓塞术。麻醉诱导：静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、芬太尼5 μg/kg、丙泊酚2 mg/kg及顺式阿曲库铵0.2 mg/kg，诱导平稳。麻醉维持：静脉输注丙泊酚3～5 mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼5～10 μg·kg-1·h-1、顺式阿曲库铵0.1 mg·kg-1·h-1。DSA诊断该患者病变部位由脑膜中动脉及枕动脉脑膜支供血。当微导管到达瘘点后，行瘘管栓塞。鉴于注射DMSO有发生心脏停搏风险，因此减慢DMSO注射速率，期间患者生命体征平稳。而在枕动脉脑膜支注射Onyx胶0.5 ml后，患者发生心律失常、心脏停搏。嘱外科医生立即停止注射，静脉注射阿托品0.5 mg。数秒后生命体征恢复正常。考虑术中麻醉过浅，加深麻醉后，再次注射Onyx胶栓塞，未见血流动力学异常发生。手术顺利完成。

2例患者麻醉苏醒良好，未见手术相关新的神经系统症状，术后安返病房。期间未见血流动力学剧烈波动及心律失常发生，术后心电图及心脏超声检查均未见明显异常。门诊随访未见异常症状发生。

讨论

随着神经介入术的发展，血管内栓塞治疗已逐渐成为治疗颅内动静脉畸形的重要措施之一[1]。Onyx胶作为一种新型栓塞材料，已广泛应用于颅内动静脉畸形的临床治疗。然而，临床有DMSO和Onyx胶在微血管注射过程中发生三叉神经-心脏反射(TCR)的报道[2]。TCR作为一种复杂的脑干反射，主要由三叉神经的感觉支传递信号，通过半月神经节传导至中枢的三叉神经感觉核，形成反射弧的传入纤维，在三叉神经感觉核换元后，通过网状结构内短的联络纤维与迷走神经运动核相连接，继而发出传出纤维至效应器，形成完整反射弧[3]。在脑血管畸形栓塞治疗中，TCR一旦发作，可能导致血流动力学波动剧烈，引起不可逆的脑血管意外，甚至发生心脏停搏[2]，应引起麻醉科医师和神经科医师的重视。

危险因素

Onyx胶血管内栓塞治疗术中TCR的危险因素可能包括：局部机械性刺激、DMSO的化学毒性反应、浅麻醉、高碳酸血症、低氧血症、使用增强迷走神经张力或阻滞交感神经的药物等[4]。

研究表明，Onyx胶血管内栓塞治疗术中TCR可能与栓塞动脉的位置有关。其中，供应三叉神经感觉感受区的血管发生率最高[5]。硬脑膜部分由三叉神经的分支支配，且接受脑膜动脉和枕动脉的脑膜分支供血，因此，该部位的血管栓塞可以刺激三叉神经并引起TCR。目前关于Onyx胶血管内栓塞治疗术发生TCR的个案报道中，以硬脑膜动静脉瘘栓塞为主。本文报道的2例患者分别为小脑硬脑膜动静脉瘘及左枕部硬脑膜动静脉瘘，术中分别给予小脑后下动脉及枕动脉脑膜支栓塞。这些血管均为三叉神经滋养血管，且有三叉神经感觉支分布，血管局部注射可引起三叉神经接收异常刺激，导致TCR。一定程度上支持了TCR的解剖学特异性触发。因此，在行硬脑膜动静脉瘘栓塞时需警惕TCR的发生。

Onyx胶本身对血流动力学没有影响。但是，Onyx胶注射后脑血流的剧烈波动、脑血管扩张以及对三叉神经的机械性刺激是引起TCR的重要诱因。然而，有研究报道部分患者预注DMSO时就发生TCR，这可能与DMSO直接化学毒性有关，且这种效应与给药剂量和速率有关。因此，推荐DMSO和Onyx胶的注射速率均不超过0.1 ml/min [6]。本文中病例1在注射DMSO后出现心脏停搏，术后分析可能是由于DMSO给药速率过快导致三叉神经张力过高引起。

Onyx胶血管内栓塞治疗术中TCR导致的严重心动过缓可能与浅麻醉密切相关。有研究发现，丙泊酚麻醉可有效减少TCR的发生，且部分TCR发作可被丙泊酚中止[7]。最近一项meta分析表明，浅麻醉状态(CSI>60)较深麻醉状态(CSI<40)，心动过缓的发生率增加1.2倍，MAP下降的发生率增加1.3倍，心脏停搏的风险增加4.5倍[8]。然而吸入或静脉麻醉哪种更具优势，目前尚无定论。

预治措施

TCR的发生很难预测，目前也没有明确的监测指标。TCR的防治需要医师的密切配合。对于三叉神经分布区或周围的任何外科手术都可能发生TCR。因此，TCR的风险是需要首先考虑的。如果术者操作接近三叉神经及其分支，应通知麻醉科医师。对于有TCR危险因素的患者，持续监测有创动脉血压和ECG是必要的。一旦TCR发作导致血流动力学恶化，应首先通知外科医师停止操作，停止刺激一般会立即逆转这种现象，不需要抗胆碱类药。对于难治性心动过缓和低血压情况，应使用肾上腺素或阿托品等抗胆碱类药物。在本文报道的2例患者中，均在停止操作后使用了阿托品，并成功纠正TCR。然而，有报道认为预防性使用抗胆碱类药物可能无效[9]。TCR的心动过缓和低血压既包括迷走神经的过度激活，也包括在电刺激三叉神经脊髓束和三叉神经核复合体后抑制肾上腺素能血管收缩。而阿托品仅阻断胆碱能纤维，并不能完全预防心动过缓或低血压的发生。此外，阿托品有诱发难治性心律失常的风险，因此不推荐预防性使用。对于阿托品使用禁忌、因潜在心脏传导阻滞而使用阿托品无效的患者，预防性放置经静脉起搏器可能是必要的。研究显示，生物标志物或者术中电生理监测可能有效预防TCR[10]，也有专家提出采用局麻药浸润或阻断传入神经来预防TCR的发生[11]。

综上所述，麻醉科医师应加强对TCR的认识，识别危险因素，加强麻醉管理，努力做到早期预防、及时治疗，进而减少TCR相关不良事件的发生。

利益冲突　所有作者均声明不存在利益冲突

参考文献：略

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