近年多项临床研究重点围绕围手术期血压管理的目标进行,以探讨维持适当的血压目标是否有助于降低某些围手术期并发症
众所周知,术中持续低血压被认为与围手术期卒中、急性肾损伤和心肌梗死的发生密切相关。近年多项临床研究重点围绕围手术期血压管理的目标进行,以探讨维持适当的血压目标是否有助于降低某些围手术期并发症。为此,本文结合2022年第2期CurrOpinAnesthesiol的一篇综述,回顾平均动脉压(MAP)>65mmHg是否适用于接受麻醉手术的患者,进一步探讨如何减少术中低血压的临床策略。该文重点提出,我们应该转变临床管理模式,将重点放在术中低血压的预防而非治疗上。当前,有助于维持麻醉期间血流动力学稳定的建议目标包括,确保足够的灌注压和容量,预防低血压,确保麻醉深度足够而不过深。
一、术中低血压与脏器损伤
动脉血压监测是美国麻醉医师协会指定的标准监测指标。血压是心脏收缩、液压和动脉血管张力之间复杂的生理相互作用的结果。收缩压(SBP)是心室收缩期间主动脉达到的最大压力,而舒张压是心室舒张期间血管壁的压力。MAP是心室收缩-舒张周期期间的平均压力,通常被认为是器官灌注压的替代指标。MAP是心输出量(CO)和外周循环阻力(SVR)的乘积。
低血压的定义在文献和麻醉科医师日常实践之间的差异很大。通常,它被定义为某个血压的绝对或相对阈值。65mmHg的MAP长期以来被认为是维持器官灌注的下限。21世纪初基于重症患者的两项回顾性研究表明,使用血管活性药物维持MAP>65mmHg与患者生存率相关。在围手术期,基于人群的共识是MAP<60–70mmHg或SBP<90mmHg与AKI、心肌梗死和总死亡率增加有关。损伤程度与最低绝对血压和持续时间有关。2013年,Walsh等对33330例患者的回顾性研究发现,非心脏手术期间MAP<55mmHg持续任意时长都与AKI和心肌梗死独立相关。2015年,Mascha等对104401例非心脏手术患者进行回顾性队列分析,发现MAP<75mmHg是一个临界点,低于该数值的进一步低血压导致30d死亡率增加。此外,Monk等在2015年对18756例患者进行的一项回顾性队列研究中得出结论,严重术中低血压(SBP<70mmHg、MAP<50mmHg和DBP<30mmHg)与围手术期高病残率和高死亡率相关。2018年Wessenlink等分析42项研究表明,暴露于MAP<80mmHg的时间>10min会增加终末器官损伤的风险;MAP<65mmHg的程度和持续时间越长,AKI和心肌梗死的风险越高。
AKI是围手术期最常见的并发症之一。非心脏手术后AKI的发病率为7.5%,且与围手术期低血压的持续时间和严重程度有关。2015年,Sun等对5127例非心脏手术患者进行一项回顾性队列研究发现,AKI发生率为6.3%,且与MAP<60mmHg持续11-20min和MAP<50mmHg持续>10min有关。
心肌梗死仍是围手术期死亡的最常见原因,占死亡人数的25%。约18%的手术患者发生心肌损伤。尽管90%心肌损伤临床上无症状,但无论有无症状,患者死亡率都很高。VanWaes等于2016年对血管手术进行的前瞻性队列研究发现诱,导前血压降低40%持续时间>30min与术后心肌梗死增加有关,而持续时间<30min则没有此种关联。2017年,Salmasi等对53315例非心脏手术患者进行回顾性研究发现,MAP<65mmHg或较术前血压降低30%与AKI、心肌梗死相关。围手术期心肌梗死的阈值是MAP<65mmHg,而AKI的阈值是MAP<75mmHg。有趣的是,使用个性化的相对压力阈值似乎并没有带来任何获益。Sessler等在2018年观察9765例接受非心脏手术的患者,发现低血压(SBP<90mmHg)持续时间每增加10min与术中、术后和术后最初4天等各个围手术期节点的心肌梗死、死亡率增加都相关。
唯一一项研究术中低血压对预后影响的随机对照试验(RCT)是Futier等于2017年发表,该研究纳入298例在全身麻醉下接受持续时间>2h腹部手术患者。研究者将麻醉期间个体化管理与标准管理进行比较,个体化管理将SBP波动控制在10%以内,而标准管理仅对基线血压降低40%或SBP<80mmHg进行治疗。结果发现,个体化管理组器官功能障碍相对风险降低25%。而在严重不良事件或30d总体死亡率方面,两组间没有显著差异。
二、围手术期血流动力学管理
既往文献和相关证据清楚表明,即使短时间的低血压(定义为MAP<60-70mmHg)也会导致围手术期死亡率增加。传统的血流动力学管理,是对已经发生的低血压进行治疗而非积极预防其发生。在过去10年中,麻醉学界已从补充容量需求和使用血管收缩药来满足宏观循环的静态参数的最低需求,过渡为针对每搏输出量(SV)等动态参数的以目标导向为基础的管理策略,同时更加重视微循环终末器官灌注。使用目标导向治疗作为加速术后恢复方案之一的手术方案持续增多。随着越来越多的手术正变得微创,也使麻醉科医师需不断更新理念,通过调整麻醉管理策略来适应这一模式的转变。
患者为何会出现术中低血压?这需要从麻醉、患者和外科几方面着眼,上述因素的相互交织引起复杂的相互作用。在常规全麻诱导过程中,丙泊酚会引起血管舒张,降低后负荷、前负荷和每搏输出量。利多卡因和芬太尼可减弱喉镜检查和气管插管时短暂的交感神经反应。从负压通气到正压通气的过渡,可减少静脉回流和前负荷。静脉容量的增加,使部分应力体积变得无压力,进一步降低了静脉回流/前负荷。
随着全麻诱导后SV和SVR的降低,心率必须增加以维持MAP。如患者不能做出这一反应,MAP则会降低。在这种情况下,避免心率增加的愿望可能增加诱导期低血压的风险,如部分医师会给予艾司洛尔,除非患者在基础水平即具有高血管张力。可以预见,在全麻诱导后期(即没有手术刺激的全身麻醉下)是发生低血压的主要时间段之一。
在手术过程中,血压/心率会受到与手术相关的因素的影响,如失血、气腹和体位。血压和心率的急性增加通常发生在麻醉深度和镇痛足够的情况下。例如,气腹所致后负荷增加会增加血压,导致适当的反射性心动过缓,以帮助血压恢复正常。在这种情况下,谨慎做法是密切观察;不必要的药物介入可能会引发一系列事件,进一步打乱血流动力学管理。
三、如何 维持 术中血流动力学稳定
维持血流动力学稳定性的策略,包括三个相辅相成的目标:1.维持足够的灌注压力和容量;2.预防低血压;3.维持适当的麻醉深度。应当以可接受范围的中间值而非最小值作为血压管理目标,可能有助于预防低血压。适当的麻醉深度可通过麻醉深度监测和心率变异性分析来辅助实现。血压和容量的正确平衡可通过血流监测来辅助。
1. 维持足够的灌注压力和容量
足够的血压对足够的组织灌注是必要的,但还不够。例如,在严重低血容量期间,尽管心排量低,但心动过速和血管收缩等生理反应能在一段时间内维持血压。在这些情况下的干预措施,应旨在纠正容量和压力。相较于容量补充的多少,更重要的是容量补充的时机。当使用吸入麻醉药行全身麻醉时,部分受压体积因静脉容量增加而不受压力,静脉回流/前负荷降低。因此,许多患者在全麻诱导后会出现容量反应,而静脉补充容量可增加静脉回流/前负荷。全麻诱导/插管后的液体推注可能有助于在手术开始前获得相对足够的血容量。心排量监测可客观评估对被动抬腿或液体推注的容量反应性。手术本身的血流动力学管理应包括维持静脉输液,同时使用血管收缩药和/或血管扩张剂以维持正常的血管外周阻力。
2. 预防低血压
传统做法是对低血压做出反应和治疗,而非预测和预防。考虑到低血压常见且与围手术期不良事件相关,合理的做法应是更加警惕以避免其发生。应设定一个可接受血压范围的中间值,而非某个简单的最低值,可能更有助于预防术中低血压的发生。例如,不应单纯将目标设定为MAP>65mmHg,而是MAP范围为65—90mmHg。在外科医师希望将血压保持在某阈值以下或以上时,术前沟通很有必要,以就保证手术过程和患者安全的适当范围达成一致。
在过去,“血管收缩药=低血压”这句俗语可能与ICU环境相关。如果患者因病理性休克状态而出现低血压,则开始使用血管收缩药或正性肌力药。在手术室中,大多数低血压来自容量和/或血管张力降低,而非病理状态。在确保足够的容量和麻醉深度后,考虑预防性使用小剂量血管收缩药来抵消血管舒张似乎是合理的。及早纠正SVR可能会减少随后的低血压和过量给药。
3. 维持适当的麻醉深度
全身麻醉旨在提供催眠、镇痛和神经肌肉阻滞,但麻醉不宜过量。监测麻醉深度的传统方法,如最低肺泡浓度(MAC)和心率/血压变化,容易受到混杂因素的影响。使用肌肉松弛剂和镇痛药可不同程度降低MAC。由于各种其他因素,在麻醉深度/镇痛足够的情况下,手术期间心率/血压波动也很常见。当机体的稳态机制被麻醉和手术引起的药理和炎症变化抑制或破坏时,灌注变成压力依赖性。如果发生低血压,将会增加组织缺血的易感性。具有完好自动调节机制的患者,能够在短暂低血压时代偿和维持终末器官灌注。一项研究发现,慢性高血压病患者在手术过程中血压不稳定性更大,且与30d死亡率升高有关。另一研究表明,心率持续>100次/分钟可能有害。这些发现表明,不稳定性反映了一种更具适应性和保护性的自主神经系统调节。
四、结论
任意时长的术中低血压都与围手术期死亡率和病残率相关。目前证据表明,MAP 60-70mmHg是宏观循环稳定的合理参数。针对术中低血压的唯一一项RCT证明,使用血管收缩药和将血压维持在一个相对狭窄的波动范围内可改善患者预后。此外,麻醉科医师应从反应性治疗转向预防低血压的发生,这可能是改变临床实践的简单且有效起点。针对血压范围的中间值和早期使用血管收缩药可能有助于预防低血压。
胡红丽 编译
薄禄龙 校订
原文: Hu Y, Lim A. MAP 65-is it enough? Curr Opin Anaesthesiol. 2022;35(2):242-247.
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