【文献阅读】硬膜穿刺后头痛——风险和当前治疗

Postdural Puncture Headache—Risks and Current Treatment

硬膜穿刺后头痛——风险和当前治疗

Purpose of Review This manuscript aims to review the risks and the current treatments for postdural puncture headache (PDPH).

综述目的本文旨在综述硬膜后穿刺性头痛(PDPH)的风险及治疗现状。

最新研究发现

PDPH是神经轴传导阻滞后相对常见的并发症。它通常是直立性的，表现为位置性和迟钝的疼痛或跳动性头痛，并伴有听觉和/或视觉信号的额外失调。某些特征，如女性和年轻，可能使患者倾向于PDPH的发生，以及可能的因素，如既往的PDPH，在第二产程中的压力，以及神经轴技术本身。长期的并发症，包括硬脑膜穿刺术后多年的慢性头痛，使PDPH的历史分类成为一种自限性头痛。到目前为止，控制PDPH的潜在机制仍在研究中，而各种预防和治疗措施已被探索，并取得了不同程度的成功。总结：对于轻度的PDPH，一线治疗应采用保守治疗，包括卧床休息和药物治疗。对于保守治疗反应不佳的PDPH患者来说，神经阻滞是一种高效的选择。对于中到重度的PDPH，硬膜外血补丁仍是首选治疗方法。建议采用跨学科的方法来护理PDPH患者以达到最佳效果。 

Introduction

  PDPH的定义及症状

硬膜后穿刺性头痛(PDPH)是一种体位性、迟钝的疼痛或阵发性头痛，典型的表现为额枕区的强烈压迫，并伴有听觉和/或视觉信号的调节障碍[1]。PDPH通常是由最近(5天内)硬脑膜穿刺术引起的，在立位后15分钟内急剧恶化，在仰卧位后15分钟内大部分缓解[2]。PDPH通常伴有颈部僵硬和/或主观听力障碍。通常情况下，症状会在2周内自然缓解，或者在放置自体硬膜外血块封闭脑脊液(CSF)渗漏之后[3]。然而，值得注意的是，缺乏姿势成分的非典型表现会立即或延迟发病或延长病程，或表现为单纯性肩部或背部疼痛并辐射至上肢，已有报道[4]。

PDPH常与神经轴麻醉操作有关，但也可出现在诊断或治疗操作后，或脊柱介入手术后[5-8]。在与麻醉相关的病例中，PDPH是产科麻醉中最常见的，大约0.7%的产妇接受了分娩硬膜外或脊麻，最终使用了PDPH，以及用于止痛的神经麻醉药[9·，10]。在介入性疼痛治疗的病例中，PDPH可能发生在硬膜外类固醇注射、脊髓刺激性放置和鞘内插管之后，很少发生在其他介入技术之后[11，12]。腰麻后PDPH的总发生率据报道为6-36%[13，14]。另一方面，在硬膜外治疗性注射类固醇、脊髓刺激和鞘内插管以进行输液干预后，PDPH的发生率尚不清楚，尽管这些手术通常是进行的。

PDPH的经典定义是弥漫性、全头性的直立性头痛，通常位于颞部或枕部。它有时与恶心、听力障碍、对光刺激的敏感性增加、颈部僵硬有关，并因体力消耗、咳嗽和Valsalva动作而加重(表1)。由于第四和第六脑神经的牵拉，患者可能会抱怨“复视”[15]。头痛的典型部位是额部和枕部，颈部和肩部有辐射。正如Loures等人所描述的，PDPH可表现为非典型的非体位性头痛。142例合并PDPH的产妇中有5.6%。这些妇女表现为颈、胸或腰椎区域僵硬和疼痛，视力障碍和眩晕[4]。PDPH通常发生在硬脑膜穿刺术后的几天内(通常为1-2天)，最常见的是持续7-10天。PDPH在立位后20s内发生或加重，1min内达到最大强度。坐或卧姿势可减少或减轻PDPH。

在历史上，PDPH被认为是自限性的，通常在硬膜穿刺术后2周内自发愈合，或通过自体硬膜外血片放置渗漏封条。然而，目前的一项前瞻性研究，以及一些回顾研究，使目前国际头痛协会将PDPH定义为自限性头痛提出了质疑。由硬脑膜穿刺术引起的头痛在大量临产妇女中至少持续了18个月[21]。麦克阿瑟等人。首次系统地研究了硬脑膜穿刺术的长期后遗症。他们透露，17名女性(23%)报告了一种或多种头痛或偏头痛或颈部疼痛，始于硬脑膜穿刺术后不久，持续时间超过6周[22]。在另一项回顾性队列研究中，对40名意外硬脑膜穿刺者和40名对照组进行了产后12-24个月头痛和背痛症状的评估。多达28%的临产妇女抱怨一次性硬脑膜穿刺术后持续头痛[23]。Niraj等人最近的一项研究。进行了第一项前瞻性和充足动力的研究，以评估硬脑膜穿刺术的长期后果。正如预期的那样，硬脑膜穿刺组在18个月时有58.4%的人出现慢性头痛，而对照组的这一比例为17.4%。基于这些研究，可以得出结论，硬脑膜穿刺术与长期发病率密切相关，特别是在临产妇女中。

硬脑膜穿刺术后PDPH的另一个耐人寻味的长期结果是慢性下腰痛。正如多项研究和最近的系统性综述所证明的那样，头痛和下腰痛之间存在着强有力的、公认的关系。根据Niraj等人的说法，不慎的硬脑膜穿刺会在所有时间点增加下腰痛的风险--硬膜后破坏长达18个月[21]。这与Ranganathan等人的结论类似。和韦伯等人。研究[23，25]。不幸的是，PDPH和慢性下腰痛之间的这种联系背后的机制仍然不清楚，可能是因为研究人群的异质性，这使得识别共同点变得复杂。接受可能导致PDPH和下腰痛的相同手术的产科人群相当同质，这可能是更详细地研究这一主题的最佳机会。

对一次性意外硬脑膜穿刺术的长期后遗症的认识对受训者有教育影响，并在工作流程中产生临床影响，包括程序知情同意。也就是说，在获得分娩硬膜外镇痛知情同意和决策过程的同时，与产妇讨论意外硬膜外穿刺术的长期影响是至关重要的。

  PDPH的机制、危险因素及防治

急性PDPH的潜在机制仍在调查中。一般来说，任何硬脑膜医源性损伤都可能导致PDPH。到目前为止，PDPH的形成主要有三条途径[26-28]。第一种机制包括脑脊液压力降低后的脑膜血管松弛。第二种机制包括一旦患者直立，机械牵引对疼痛反应的颅内神经，即上颈神经、第5颅神经、第9颅神经和第10颅神经。最后一种机制包括中枢神经系统(CNS)尾部和颅骨区域的顺应性改变，从而产生颅内低血压。

虽然急性PDPH的病理生理学可能是多方面的，但这些病因之间的相似之处包括与脊髓液产生有关的脑脊液丢失[29]。减少的脑脊液容量通常通过中心静脉扩张来补偿，这反过来又产生了在PDPH患者中常见的强烈压力感[30]。此外，这也解释了头痛的特定部位。因此，站立会导致中央静脉扩张，产生体位压力，导致剧烈头痛。然而，躺下后，中心静脉大小恢复正常，头痛明显改善。

同样，持续和慢性头痛硬膜后损伤的假设机制包括慢性低级别硬脑膜渗漏导致持续的低脑脊液水平，对颅内疼痛反应结构的持续向下拉，和/或颅内血管的代偿性血管扩张[26-28]。

尽管对PDPH的治疗进行了广泛的研究，采用了多种形式的治疗方法，但关于建议的证据，包括卧床休息、腹部粘合剂的使用和腰椎穿刺术后的液体供应，仍存在一些矛盾。根据一项系统回顾，将卧床休息与腰椎穿刺术后立即活动相比较，卧床休息对预防PDPH没有特别的好处。然而，它确实在一定程度上减轻了头痛的严重性[57]。同样，腹部粘合剂也被证明通过增加硬膜外间隙的压力来缓解头痛，尽管它在产后并不实用[57]。最后，没有确凿证据表明预防性输液预防PDPH的潜在益处[58]。

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                        供稿：猫     排版：Onion

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