如何解读肝功能检查项目？

其实肝功能检查项目，包括酶学和其他生化检查，并不能准确的反应肝脏功能，而且有些试验的特异性不强，一般难以作出准确的性能评估。

比如丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）并不是肝脏组织特有的酶，还存在于心肌、骨骼肌等组织器官中，而碱性磷酸酶（ALP）是反映胆管上皮细胞增生、胆道阻塞或炎症很有价值的指标，在成纤维细胞也会分泌碱性磷酸酶，在儿童骨骼生长发育过程中，也常常出现碱性磷酸酶的轻度升高，临床上评价肝脏功能时应该具体问题具体分析，必要的时候要复查肝功能和了解其他相关脏器的损害或功能状态，这样有助于鉴别。

一

如何判断肝功能损害的程度？

白蛋白、胆红素和凝血酶原时间等项目明显异常是与肝脏受损程度呈正比的。而转氨酶的水平却与肝脏受损程度未必完全成正比。因此临床医生还需要结合临床资料进行综合评价。

二

如何解读临床常用的肝功能检查项目？

1、反映肝脏肿瘤的血清标志物：甲胎蛋白（AFP）

AFP经常用于肝癌的早期诊断，在肝癌患者出现症状之前8个月就已经升高，此时大多数肝癌病人仍然没有明显症状。目前，AFP还广泛的用于肝癌手术疗效的监测、术后的随访以及高危人群的随访。

2、反映肝细胞损伤的项目：

ALT和AST增高见于：

1、肝胆疾病：急、慢性病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、脂肪肝、胆囊炎和胆管炎；

2、心肌损伤：急性心肌梗死和心肌炎；

3、骨骼肌损伤：多发性肌炎；

4、药物及中毒性肝脏损害：药物性肝炎和酒精性肝炎（后者AST升高更明显）

急性肝炎和慢性肝炎的轻型是以ALT升高为主，AST/ALT的比值＜1；

重型肝炎和慢性肝炎的中型和重型：ALT和AST均升高，AST/ALT≥1；

肝硬化和肝癌：AST升高明显，AST/ALT升高明显，AST/ALT＞1，甚至＞2；

重型肝炎肝功能衰竭：转氨酶的生成、释放少，而血清胆红素显着升高，出现“胆-酶分离”的现象，这种现象则提示病情凶险。

γ-GT增高见于：

1、胆道阻塞性疾病，肝内、外胆管阻塞性疾病，如原发性胆汁性肝硬变；

2、急、慢性病毒性肝炎、肝硬变；

3、药物及中毒性肝脏损害：药物性肝炎和酒精性肝炎。

碱性磷酸酶病理性升高见于：

90%肝病患者ALP升高，但不会超过正常上界2.5倍，而对于阻塞性黄疸，特别是完全性阻塞时，ALP上升至正常上界2.5倍以上；对于肝衰竭患者，如ALP下降，则提示肝细胞广泛坏死。

1、肝胆疾病，主要为肝内、外胆管阻塞性疾病；

2、骨骼疾病；

碱性磷酸酶生理性升高主要见于生长期儿童和妊娠中晚期。

3、反映肝脏分泌和排泄功能的项目：

包括胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）、胆汁酸（TBA）等。

溶血性黄疸：一般TBil＜85 μmol/L，直接胆红素/总胆红素＜20%；

肝细胞性黄疸：一般TBil＜200μmol/L，直接胆红素/总胆红素＞35%；

阻塞性黄疸：一般TBil＞340μmol/L，直接胆红素/总胆红素＞50%。

4、反映肝脏贮备功能的项目：

血清总蛋白、白蛋白和球蛋白：

当血清水分减少时，总蛋白和白蛋白浓度升高。

血清总蛋白和白蛋白减低见于：1、肝细胞损害，合成减少，其降低程度与肝脏损伤的严重程度是相平行的；2、营养不良；3、丢失过多，如肾病综合征；4、消耗增加：如重症结核、甲状腺功能亢进及晚期肿瘤等。

急性轻型肝炎患者血清白蛋白正常或轻度减少，重型肝炎时可明显降低，且与疾病严重程度呈正比。

血清总蛋白和球蛋白升高：主要见于M蛋白血症。当体内存在病毒等抗原时，球蛋白产生也会增加。慢性肝病时由于炎症反复刺激使球蛋白合成增加，肝硬化时升高较明显。急性肝炎时可以呈现一过性升高，恢复期即降至正常，如持续升高预示慢性化。

血清球半白减低：1、生理性：如小于3岁的幼儿；2、免疫功能抑制；3、先天性低丙种球蛋白血症。

白蛋白/球蛋白比值（A/G）：慢性肝炎时白蛋白虽正常，但球蛋白升高，因此比值下降，肝硬化及重型肝炎时，由于白蛋白合成减少而球蛋白合成增加，比值明显下降以致倒置（A/G＜1）。

胆碱酯酶：

胆碱酯酶增高主要见于：糖尿病、神经系统疾病、支气管哮喘、高血压、肾功能衰竭等。而降低主要见于：肝炎、肝硬化、慢性肾炎、恶性贫血、急性感染等。

凝血酶原时间：

凝血酶原时间延长提示各种凝血因子的合成能力降低。凝血酶原时间也是暴发性肝衰竭的早期预后指标，具有重要的意义。

5、反映肝脏纤维化和肝硬化的项目：

包括白蛋白（ALb）、总胆红素（TBil）、单胺氧化酶（MAO）、血清蛋白电泳等。

当病人患肝脏纤维化或肝硬化时，血清白蛋白和总胆红素降低，同时伴有单胺氧化酶升高。血清蛋白电泳中γ球蛋白增高的程度可以评价慢性肝病的演变和预后，提示枯否氏细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。

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编辑：青翠欲滴

审校：晨晨